探讨胞外泛素经CXCR4受体发挥免疫抑制作用的机制及其对输血相关免疫调节（TRIM）的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170530
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    50.0万
  • 负责人：
    夏荣
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H0815.输血、血液再生与血液制品
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

输血相关免疫调节（TRIM）是同种输血的副反应，常可造成受血者免疫抑制，其发生机制不清；而泛素在血制品贮存过程中浓度大量升高，显示出抗炎免疫抑制作用。去年胞外泛素受体CXCR4被鉴定出来，而CXCR4在具有耐受诱导作用的CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表面高表达，与Treg的趋化募集和免疫抑制功能相关，提示泛素可能作为天然的CXCR4激动剂发挥免疫调节作用。本课题首先体外研究泛素通过CXCR4受体对Treg细胞迁移和免疫抑制的可能作用，另观察其对诱导CD4+T细胞凋亡和无能的影响；其次建立小鼠淋巴瘤模型，体内阐明泛素对Treg向病变部位迁移、对外周免疫抑制功能的影响；并初步分析临床病人输注血制品中泛素浓度与其TRIM发生的相关性。研究将首次从CXCR4通路探讨泛素的免疫抑制作用，结果将有利于通过控制耐受引发因素减少输血相关免疫不良反应，提高输血有效性。

结项摘要

输血相关免疫调节（TRIM）是同种输血的副反应，常可造成受血者免疫抑制，其发生机制不清；泛素在血制品贮存过程中浓度大量升高，本项目证实胞外泛素通过与高表达其受体CXCR4的CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞结合，参与与Treg的趋化募集和免疫抑制功能，显示出抗炎免疫抑制作用。本课题首先体外证实泛素通过CXCR4受体促进Treg 细胞迁移，增强Treg细胞对Teff细胞增殖的抑制作用；另观察泛素能够降低Treg细胞凋亡；其次通过小鼠肿瘤输血模型的建立，初步证实泛素可明显促进肿瘤细胞的迁移；同时关于输注血制品中泛素浓度与其TRIM 发生的相关性的临床数据已在收集整理中。现有结果已经证实泛素可能作为天然的CXCR4激动剂发挥免疫调节作用；本项目通过探讨泛素/CXCR4 通路对免疫抑制的影响，其机制的阐明将有利于减少输血相关免疫不良反应，提高输血有效性。

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
治疗性血液成分单采技术
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    上海医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    夏荣
  • 通讯作者：
    夏荣
3228例临床用血调查分析及对策探讨
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国输血杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王苑;朱鑫方;张琦;夏荣
  • 通讯作者：
    夏荣
SOCS1 基因调控未成熟DC 及其预防小鼠移植物抗宿主病的功能研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国输血杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张琦;张艳霞;张敬军;夏荣
  • 通讯作者：
    夏荣
Ubiquitin released in the plasma of whole blood during storage promotes mRNA expression of Th2 cytokines and Th2-inducing transcription factors
储存期间全血血浆中释放的泛素促进 Th2 细胞因子和 Th2 诱导转录因子的 mRNA 表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Transfusion and Apheresis Science
  • 影响因子：
    1.9
  • 作者：
    Yubo Wu;Yong Fang;Lihui Yang;Rong Xia
  • 通讯作者：
    Rong Xia
类Ce同种抗体引起血型正反定型不符一例
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国输血杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张丽清;朱鑫方;陈诚;夏荣
  • 通讯作者：
    夏荣

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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