肥大细胞-T细胞相互作用影响间质性膀胱炎病理发生的分子机制研究
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:81170700
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:65.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:H0509.前列腺及膀胱良性疾病
- 结题年份:2015
- 批准年份:2011
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2012-01-01 至2015-12-31
- 项目参与者:肖云翔; 王莹; 王海峰; 盖钧伟; 朱晓斐; 田健;
- 关键词:
项目摘要
间质性膀胱炎(IC)严重影响病人生活质量,发病机制不清。IC患者膀胱壁内常有肥大细胞数量增加和功能活化及T细胞浸润。申请者首次构建T细胞诱导膀胱炎转基因动物模型,发现肥大细胞和T细胞存在相互作用影响膀胱炎的发病过程。因而,我们假设,IC来源于T细胞对膀胱自身抗原的免疫反应,T细胞分泌关键分子组合调控肥大细胞功能。反过来,肥大细胞释放关键介质组合对T细胞的免疫反应有放大效应。共同影响IC发生。为此,本课题:①采用肥大细胞缺陷和重建动物模型,药理治疗模型,研究发现膀胱炎中肥大细胞-T细胞相互作用关键分子组合。②采用临床样本,基因芯片等研究发现IC病人中肥大细胞-T细胞相互作用关键分子组合。③采用体外共培养,细胞特异性基因敲除敲入技术,验证①②发现的关键分子组合介导肥大细胞-T细胞相互作用的分子机制。目标是阐明肥大细胞-T细胞相互作用对IC病理发生的影响机制,为发展新的预防治疗方法奠定理论基础。
结项摘要
间质性膀胱炎(IC)严重影响病人生活质量,发病机制不清。IC 患者膀胱壁内常有肥大细胞数量增加和功能活化及T 细胞浸润。申请者首次构建T 细胞诱导膀胱炎转基因动物模型,发现肥大细胞和T细胞存在相互作用影响膀胱炎的发病过程。因而,我们假设,IC 来源于T 细胞对膀胱自身抗原的免疫反应,T 细胞分泌关键分子组合调控肥大细胞功能。反过来,肥大细胞释放关键介质组合对T 细胞的免疫反应有放大效应。共同影响IC 发生。为此,本课题:①采用肥大细胞缺陷和重建动物模型,药.理治疗模型,研究发现膀胱炎中肥大细胞-T 细胞相互作用关键分子组合。②采用临床样本,基因芯片等研究发现IC 病人中肥大细胞-T 细胞相互作用关键分子组合。③采用体外共培养,细胞特异性基因敲除敲入, 分子免疫学和分子生物学技术,验证①②发现的关键分子组合介导肥大细胞-T 细胞相互作用的分子机制。通过以上研究我们发现:①IL-9 是肥大细胞-T细胞相互作用的主要介导因子。②T细胞通过调节肥大细胞释放的TNF-a, NGF及SP,促进IC发生。初步阐明了肥大细胞-T 细胞相互作用对IC 病理发生的影响机制, 为发展新的预防治疗方法奠定理论基础。
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(7)
专利数量(0)
M-ds-P21 induces cell apoptosis in bladder cancer T24 cells through P53 independent pathway
M-ds-P21 通过 P53 独立途径诱导膀胱癌 T24 细胞凋亡。
- DOI:10.4103/0973-1482.110367
- 发表时间:2013-01-01
- 期刊:JOURNAL OF CANCER RESEARCH AND THERAPEUTICS
- 影响因子:1.3
- 作者:Wang, Haifeng;Liu, Wujiang;Guo, Yinglu
- 通讯作者:Guo, Yinglu
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