CD2AP在蛋白过负荷所致足细胞损伤中的作用机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30871174
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    8.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0503.原发性肾脏疾病
  • 结题年份:
    2009
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2009-12-31

项目摘要

肾小球性蛋白尿是肾脏病最常见的临床表现之一,也是导致肾脏疾病持续进展的重要原因。足细胞不仅是导致蛋白尿发生的"始作俑者",更是长期、大量蛋白尿的"受害者"。然而,蛋白过负荷导致足细胞损伤的机理未明。CD2AP(CD2-associated protein)是一种衔接蛋白,在肾脏主要表达于足细胞,是联系足细胞骨架和裂孔隔膜的重要分子。我们的前期研究结果及生物信息学分析提示,CD2AP可能在足细胞对白蛋白的内吞、胞内处理及蛋白过负荷所致的足细胞损伤中发挥重要作用。因此,本项目将以CD2AP为关键分子,通过在体内、外调控其表达,探讨CD2AP在白蛋白内吞、胞内处理,以及蛋白过负荷所致足细胞内质网应激和凋亡等过程中作用的分子机制,以期初步阐明长期、大量蛋白尿对足细胞本身的损伤机制,并为蛋白尿的临床防治提供可靠理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(3)
专利数量(0)
Effect of Down-regulation of TRPC6 on the Puromycin Aminonucleoside –Induced Apoptosis of Mouse Podocyte.
下调 TRPC6 对嘌呤霉素氨基核苷诱导的小鼠足细胞凋亡的影响。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
醛固酮通过转化生长因子 β1 途径调节足细胞基质金属蛋白酶 2 和 9 表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华肾脏病杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    方展, 孙希锋, 何方方, 朱忠华, 张春*.
  • 通讯作者:
    方展, 孙希锋, 何方方, 朱忠华, 张春*.
Albumin modulates the production of matrix metalloproteinases-2 and-9 in podocytes
白蛋白调节足细胞中基质金属蛋白酶-2和-9的产生
  • DOI:
    10.1007/s11596-009-0607-1
  • 发表时间:
    2009-12-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY-MEDICAL SCIENCES
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Fang, Zhan;He, Fangfang;Zhang, Chun
  • 通讯作者:
    Zhang, Chun
Protective effect of sulodexide on podocyte injury in adriamycin nephropathy rats
舒洛地昔对阿霉素肾病大鼠足细胞损伤的保护作用
  • DOI:
    10.1007/s11596-009-0608-0
  • 发表时间:
    2009-12-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY-MEDICAL SCIENCES
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Chen, Shan;Fang, Zhan;Zhang, Chun
  • 通讯作者:
    Zhang, Chun
Focal Adhesion Kinase Mediates TGF-beta-1-induced Epithelial-to-mesenchymal Transition in Renal Proximal Tubular Epithelial Cells
粘着斑激酶介导肾近端小管上皮细胞中 TGF-β1 诱导的上皮间质转化
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Molecular and Cellular Biochemistry
  • 影响因子:
    4.3
  • 作者:
    Deng BQ, Yang X, Liu JS, Zhu ZH, He FF, Zhang C*
  • 通讯作者:
    Deng BQ, Yang X, Liu JS, Zhu ZH, He FF, Zhang C*

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其他文献

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  • 期刊:
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    10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2017.05.009
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    何芳;王钦;张春
  • 通讯作者:
    张春

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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