早期社会生态因素对棕色田鼠同伴亲密行为和神经内分泌特征的影响及其调控机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31170377
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    61.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0303.生理生态学
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

社群内个体间亲密行为是社群行为的重要表现特征,然而有关其形成和调控机制还不清楚。本研究以社会行为较为复杂的棕色田鼠为动物模型,构建不同的早期社会生态因素,利用动物行为研究、基因甲基化分析、神经递质微透析分析、免疫组织化学技术等多种研究手段相结合的方法,探索早期社会生态因素对社群内个体间亲密联系及相关神经内分泌特征的影响。明确不同的社会亲密程度和OT、AVP及其受体、应激相关激素及其受体、性激素及其受体在相关脑区(边缘系统、奖赏通路和HPA轴)释放或表达水平之间的相互联系,揭示这些神经化学物质及其受体通过相互作用对社群内社会联系程度的调控规律,从而发现社群动物社群行为形成和调节的神经内分泌机制,以丰富行为生理生态学理论,同时为社会孤独症和社交恐惧症的形成机制研究和药物干预提供新思路。

结项摘要

关于早期社会环境尤其是父本照顾和子代间的相互作用对后代亲社会行为的影响及其神经内分泌机制目前还不清楚,本项目通过构建不同的早期发育的社会环境,利用现代行为学研究方法、分子生物学方法、药理学方法、神经生物学方法分析对成年后社会行为的影响及其神经内分泌机制。研究发现早期不同社会环境能够进一步影响其脑内OT表达量的变化,血液中糖皮质激素的变化,进而改变与社会行为相关的特定脑区催产素受体、ERα、GR、 BNDF和多巴胺不同类型受体的表达,最终通过神经系统和内分泌系统的协同作用调节棕色田鼠情绪和社会行为的发育,成年后不同亲社会行为的个体具有不同水平的和社会行为相关的神经内分泌物质,同时发现神经内分泌物质和社会行为之间存在因效关系。研究表明早期发育早期社会环境影响成年后的亲社会行为及相关神经内分泌特征,而成年亲社会行为和神经内分泌物质之间具有直接关系。该研究不但回答了动物社会行为发育的行为神经内分泌机制等动物学和生理生态学科学问题,还为进一步研究人类社会中变异家庭对儿童发育所产生的心理问题和行为异常的预防提供了重要的理论依据。

项目成果

期刊论文数量(19)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
The effects of neonatal paternal deprivation on pair bonding, NAcc dopamine receptor mRNA expression and serum corticosterone in mandarin voles
新生儿父亲剥夺对鳜田鼠配对关系、NAcc多巴胺受体mRNA表达及血清皮质酮的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Hormones and Behavior
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    He; Fengqin;Wang; Jianli;An; Xiaolei;Wu; Ruiyong
  • 通讯作者:
    Ruiyong
Post-weaning living with parents during juvenile period alters locomotor activity, social and parental behaviors in mandarin voles
断奶后幼年期与父母共同生活改变了鳜田鼠的运动活动、社会和父母行为
  • DOI:
    10.1016/j.beproc.2013.05.008
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    Behavioural Processes
  • 影响因子:
    1.3
  • 作者:
    Tai; Fadao;Wang; Lu;Kong; Lingzhe;Wang; Jianli
  • 通讯作者:
    Jianli
Neonatal paternal deprivation impairs social recognition and alters levels of oxytocin and estrogen receptor alpha mRNA expression in the MeA and NAcc, and serum oxytocin in mandarin voles
新生儿父亲剥夺会损害社会认知并改变 MeA 和 NAcc 中催产素和雌激素受体 α mRNA 表达的水平,以及鳜田鼠血清催产素的水平
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Hormones and Behavior
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Yu; Peng;An; Xiaolei;Qiao; Xufeng;Hao; Ping
  • 通讯作者:
    Ping
Reinforcing properties of pups versus cocaine for fathers and associated central expression of Fos and tyrosine hydroxylase in mandarin voles (Microtus mandarinus)
幼仔与可卡因对父亲的强化特性以及鳜田鼠(Microtus mandarinus)中 Fos 和酪氨酸羟化酶的相关中枢表达
  • DOI:
    10.1016/j.bbr.2012.02.005
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Behavioural Brain Research
  • 影响因子:
    2.7
  • 作者:
    Wang; Jianli;Tai; Fadao;Yu; Peng;Wu; Ruiyong
  • 通讯作者:
    Ruiyong
Early social deprivation impairs pair bonding and alters serum corticosterone and the NAcc dopamine system in mandarin voles
早期社会剥夺会损害鳜鼠的配对关系并改变血清皮质酮和 NAcc 多巴胺系统
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    Psychoneuroendocrinology
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    邰发道
  • 通讯作者:
    邰发道

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其他文献

哺乳期棕色田鼠对非亲缘幼仔的行为反应
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    --
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    10.1093/aje/kwaa225
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    邰发道
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    --
  • 发表时间:
    --
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    wu ruiyong;song zhenzhen;邰发道
  • 通讯作者:
    邰发道

其他文献

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邰发道的其他基金

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田鼠对嗅觉信息的识别和记忆及其神经生物学机制
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相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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