蚊视蛋白的抗药性新功能研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30901244
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    孙艳
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H2205.传染病媒介生物
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

连续、大量使用杀虫剂导致媒介昆虫产生了抗药性，抗药性已成为控制虫媒病的最大障碍。本室在前期研究中发现视蛋白基因在蚊对溴氰菊酯抗性品系中高表达，将视蛋白基因转染至蚊敏感细胞系后，蚊细胞对溴氰菊酯的敏感性降低，表明视蛋白直接参与了蚊溴氰菊酯抗性的形成。.本项目拟在本实验室相关工作基础上，进一步采用GST-Pull down法及质谱分析筛选与视蛋白相互作用的蛋白，采用RNA干扰，在蚊细胞系中鉴定与视蛋白相互作用的蛋白；分析视蛋白中与相互作用蛋白结合的蛋白结构域并定点突变，转染视蛋白突变体，在蚊细胞系中研究视蛋白的杀虫剂抗性机制，从而初步研究视蛋白在杀虫剂抗性中的功能。.本项目研究可望阐明视蛋白在杀虫剂抗性中的作用机制，具有重要的生物学意义及潜在的应用价值。视蛋白在杀虫剂抗性方面的新功能将有助于拓宽对媒介抗药性机理的认识，为控制媒介抗药性提供新思路。

结项摘要

连续、大量使用杀虫剂导致媒介昆虫对杀虫剂产生抗性，鉴定抗性基因及其相互作用可阐明抗药性分子机制。本实验室首次发现视蛋白对溴氰菊酯压力下的蚊细胞具有保护作用，但视蛋白如何参与杀虫剂抗性的机制，目前尚未见报道。. 本项目研究发现，Opsin及Arrestin同时在溴氰菊酯抗性蚊中高表达，进一步证实Opsin与Arrestin蛋白可直接相互作用。在蚊细胞中将Opsin分别高表达和低表达，对溴氰菊酯抗性及代谢抗性基因CYP6A1表达相应增高和降低，Arrestin基因表达未见变化，提示Opsin参与溴氰菊酯抗性可能与代谢酶CYP6A1有关。在蚊细胞中将Arrestin基因分别高表达和低表达，对溴氰菊酯抗性、CYP6A1及Opsin基因表达相应增高和降低；进一步在高表达Arrestin的蚊细胞内将Opsin低表达，对溴氰菊酯抗性及CYP6A1表达相应降低，提示Opsin可能受Arrestin调控，参与溴氰菊酯抗性机制。. 本研究首次发现Opsin可能受Arrestin调控，通过影响P450酶基因表达参与杀虫剂抗性，拓宽了对媒介杀虫剂机理的认识。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
prag01, a novel deltamethrin-resistance-associated gene from Culex pipiens pallens
prag01，一种来自淡色库蚊的新型溴氰菊酯抗性相关基因
  • DOI：
    10.1007/s00436-010-2082-9
  • 发表时间：
    2011-02-01
  • 期刊：
    PARASITOLOGY RESEARCH
  • 影响因子：
    2
  • 作者：
    Zhang, Jin;Yang, Mifang;Zhu, Changliang
  • 通讯作者：
    Zhu, Changliang
Cloning and characterization of ribosomal protein S29, a deltamethrin resistance associated gene from Culex pipiens pallens
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2011-12-01
  • 期刊：
    PARASITOLOGY RESEARCH
  • 影响因子：
    2
  • 作者：
    Sun, Haibo;Sun, Linchun;Zhu, Changliang
  • 通讯作者：
    Zhu, Changliang
淡色库蚊视蛋白主要抗原域的原核表达及多抗制备
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病原生物学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙艳
  • 通讯作者：
    孙艳
Opsin3 sensitizes hepatocellular carcinoma cells to 5-fluorouracil treatment by regulating the apoptotic pathway
Opsin3通过调节细胞凋亡途径使肝细胞癌细胞对5-氟尿嘧啶治疗敏感
  • DOI：
    10.1016/j.canlet.2012.01.035
  • 发表时间：
    2012-07-01
  • 期刊：
    CANCER LETTERS
  • 影响因子：
    9.7
  • 作者：
    Jiao, Jianhua;Hong, Shanchao;Zhu, Changliang
  • 通讯作者：
    Zhu, Changliang
Functional characterization of an arrestin gene on insecticide resistance of Culex pipiens pallens.
淡色库蚊抗药性抑制蛋白基因的功能特征
  • DOI：
    10.1186/1756-3305-5-134
  • 发表时间：
    2012-07-06
  • 期刊：
    Parasites & vectors
  • 影响因子：
    3.2
  • 作者：
    Sun Y;Zou P;Yu XY;Chen C;Yu J;Shi LN;Hong SC;Zhou D;Chang XL;Wang WJ;Shen B;Zhang DH;Ma L;Zhu CL
  • 通讯作者：
    Zhu CL

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其他文献

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  • 通讯作者：
    孙艳

其他文献

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表皮CYP450s参与蚊溴氰菊酯双重抗性机制的研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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