Intelectin基因异常高表达在支气管哮喘气道粘液过度分泌中的作用

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基本信息

  • 批准号:
    30770941
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    30.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0104.支气管哮喘
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

气道粘液过度分泌是哮喘等呼吸道疾病的重要特征,可导致气道阻塞、诱发呼吸衰竭。气道上皮杯状细胞的化生和增殖造成粘液的过度分泌,但导致杯状细胞化生和增殖的机制不明。我们利用基因芯片技术研究了三种哮喘相关的小鼠模型,发现这三种模型的肺组织中Intelectin(Itln)基因的表达均明显升高。进一步研究发现Itln表达的增加发生在粘液主要成分Muc5ac的表达增加之前。IL-13可导致NCI-H292气道上皮细胞株粘液分泌增加,我们利用SiRNA技术抑制Itln基因的表达,结果抑制了IL-13所致的该细胞株粘液分泌增加。因此我们推断Itln基因的异常高表达可能导致气道粘液过度分泌。我们拟通过建立Doxycycline诱导的气道上皮特异性Itln转基因小鼠模型等方法研究Itln基因在气道粘液过度分泌中的作用。本研究旨在阐明气道粘液分泌机制,为控制气道粘液过度分泌提供治疗靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Mesenchymal stem cell transplantation increases expression of vascular endothelial growth factor in papain-induced emphysematous lungs and inhibits apoptosis of lung cells.
间充质干细胞移植增加木瓜蛋白酶诱导的肺气肿肺中血管内皮生长因子的表达并抑制肺细胞凋亡。
  • DOI:
    10.3109/14653241003745888
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Cytotherapy
  • 影响因子:
    4.5
  • 作者:
    Xue Z;Zhang Z;Tang Z;Xu Y;Gu N;Zhen G;Zhao J
  • 通讯作者:
    Zhao J
The protein disulfide isomerase AGR2 is essential for production of intestinal mucus
蛋白质二硫键异构酶 AGR2 对于肠粘液的产生至关重要
  • DOI:
    10.1073/pnas.0808722106
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Proc Natl Acad Sci U S A (IF 9.598)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Barbeau R;Rodriguez M;Paquet AC;Park S;Nguyenvu L;Zhen G (并列第一);Erle DJ
  • 通讯作者:
    Erle DJ
Intelectin is Required for Interleukin-13-Induced Monocyte Chemotactic Protein-1 and -3 Expression in Lung Epithelial Cells and Promotes Allergic Airway Inflammation.
Intelectin 是白细胞介素 13 诱导的单核细胞趋化蛋白 1 和 -3 在肺上皮细胞中表达所必需的,并促进过敏性气道炎症。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol (IF 4.043)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Kang G;Zhen G;Jing C;Xu Y;Zhang Z;Gu N;Erle DJ
  • 通讯作者:
    Erle DJ

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其他文献

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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    甄国华;刘红梅;张珍祥;张惠兰
  • 通讯作者:
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放射损伤对于移植的骨髓间充质干
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    中国病理生理杂志,2006年10月投稿,2006年12月修回,2007年5月12号录用通知。稿件号06-745。
  • 影响因子:
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  • 作者:
    刘红梅;甄国华;张珍祥;张惠兰
  • 通讯作者:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘红梅;甄国华;张珍祥;张惠兰
  • 通讯作者:
    张惠兰
Carbon monoxide inhibits proliferation of pulmonary smooth muscle cells under hypoxia
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  • 发表时间:
    2024-09-14
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  • 作者:
    甄国华;张珍祥;薛峥;徐永健
  • 通讯作者:
    徐永健

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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