高脂食物诱导SR-BI KO/apoER61h/h小鼠动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展和死亡的进一步拓展及相关机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070235
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    张颂文
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

(限400字)：.组织形态学、病理生理学和心脏功能学结果表明高脂食物诱导SR-BI KO/apoER61h/h小鼠与动脉粥样硬化（AS）和冠心病患者的临床症状非常类似，相比其它小鼠模型有着明显的优越性。而一个好的，反映AS和冠心病临床症状的小鼠模型将会对整个研究领域产生巨大的推动作用。申请人在Circulation上发表的有关SR-BI KO/apoER61h/h小鼠的论文是对该小鼠的首次介绍，本项目是对其的拓展和完善，并在此基础上进行probucol的相关作用机理和功能研究。通过改变高脂食物中胆固醇和胆酸钠的含量，阐明哪一种高脂成分对于小鼠AS和冠心病起决定性作用，进一步优化和控制小鼠AS和冠心病的进程。通过高脂饮食撤回，将已发生AS病变和冠心病的小鼠饮食切换到正常的低脂食物，进行相应的消退研究，建立AS和冠心病的消退研究模型。进而研究probucol对已经建立的AS和冠心病的治疗作用。

结项摘要

动脉粥样硬化和冠心病消退的研究，在近来也引起了广大研究人员的关注，但是缺乏好的实验研究动物模型。我们通过改变高脂食物中胆固醇和胆酸钠的含量，首次发现高胆固醇对于SR-BIKO/apoER61h/h小鼠动脉粥样硬化和冠心病的发生和发展起决定性的作用，并进一步完善、优化了控制小鼠动脉粥样硬化和冠心病的进程，首次建立一个自然的动脉粥样硬化病变和冠心病消退的小鼠动物模型。通过该模型发现普罗布考对于动脉粥样硬化和冠心病的消退的治疗作用。对于普罗布考在临床上的应用具有一定的指导意义。该项目的完成进一步完善和展示了SR-BI KO/apoER61h/h小鼠动物模型的优越性，为广大心血管领域研究人员提供一个研究和治疗动脉粥样硬化和冠心病的有利工具。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Activation of farnesoid X receptor induces RECK expression in mouse liver
法尼醇X受体激活诱导小鼠肝脏RECK表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Biochemical and Biophysical Research Communications
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Yuanyuan Ruan;Meiling Zhou;Lei Zhou;Jianxin Gu
  • 通讯作者：
    Jianxin Gu
Direct interaction between surface beta 1,4-galactosyltransferase 1 and epidermal growth factor receptor (EGFR) inhibits EGFR activation in hepatocellular carcinoma
表面 β1,4-半乳糖基转移酶 1 与表皮生长因子受体 (EGFR) 之间的直接相互作用抑制肝细胞癌中 EGFR 的激活
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Biochemical and Biophysical Research Communications
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Shen; Xizhong;Zhang; Songwen;Gu; Jianxin;Xue; Ruyi
  • 通讯作者：
    Ruyi
Trihydrophobin 1 phosphorylation by c-Src regulates MAPK/ERK signaling and cell migration
c-Src 磷酸化三疏水蛋白 1 调节 MAPK/ERK 信号传导和细胞迁移
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Zhu; H.;Ren; S.;Gu; J.;Zhang; S.
  • 通讯作者：
    S.
Fibroblast growth factor 7 inhibits cholesterol 7 alpha-hydroxylase gene expression in hepatocytes
成纤维细胞生长因子 7 抑制肝细胞中胆固醇 7 α-羟化酶基因表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Biochemical and Biophysical Research Communications
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Ruan; Yuanyuan;Gu; Jianxin;Ren; Shifang;Zhang; Songwen
  • 通讯作者：
    Songwen
Activation of farnesoid X receptor attenuates hepatic injury in a murine model of alcoholic liver disease
法尼醇 X 受体的激活可减轻酒精性肝病小鼠模型中的肝损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Biochemical and Biophysical Research Communications
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Xiaomin Peng;Meiling Zhou;Dongwei Jia;Jianxin Gu
  • 通讯作者：
    Jianxin Gu

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其他文献

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张颂文的其他基金

FXR激动剂与肝癌相关的药理学机制研究
  • 批准号：
    81173078
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    45.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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