视蛋白基因在动物界中的起源和演化

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30900793
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0602.基因表达及非编码序列调控
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

基因的起源和演化是进化生物学的核心问题之一。视蛋白是介导光感受的关键分子,通过控制生物对光信号的识别进而影响生物的生存和繁殖。本项目以视蛋白为研究模型,充分利用现有的基因组资源, 对覆盖整个动物界的各进化阶段代表物种的基因组进行扫描, 鉴定其所有视蛋白家族成员。我们将进一步通过系统发育和分子进化等分析,研究视蛋白的起源时间和方式,阐述各亚家族内部和相互间的关系,重点关注新基因和基因重复产生的时间和机制,以及选择压力在这些阶段的作用,探讨视蛋白的起源模式和进化机制,力图揭示不同视蛋白的功能演化,及其在不同光环境下的适应作用,对加深理解生物多样化的视觉模式具有积极意义。此外,从分子进化的角度对进化地位相近类群的功能作出推测,为研究视蛋白特别是最近发现的一些新视蛋白的功能提供坚实的理论指导和依据。

结项摘要

视蛋白是介导光感受的关键分子,对其起源和演化的研究有助于深化对视觉形成机制的认识。我们利用现有基因组数据库资源并结合实验手段,在动物界早期分化物种中对视蛋白基因进行了鉴定和分析,结果显示视蛋白基因出现于海绵动物与其它物种分歧之后,到栉水母类动物分化出来这一阶段。与其他G蛋白偶联受体的系统发育关系分析提示视蛋白可能与褪黑素受体有最近的共同祖先。该结果进一步阐明了视蛋白产生的时间和来源。对视蛋白基因家族成员系统发育关系和进化动力的研究显示,视觉系统视蛋白具有相对明晰的系统发育关系,而非视觉系统视蛋白则呈现较高的物种特异性,反映出较为复杂的进化历程。其中,视黑质(melanopsin)与昆虫视蛋白具有较近的系统发育关系,共同形成一个独立的类群。而刺胞动物的视蛋白基因在水母和水螅分化之后又各自经历了若干次基因重复事件,形成分别具有同源关系的两个子类群。对视黑质基因的进化分析显示,纯化选择作用在其中发挥主导作用,但在某些进化分枝上也发生了插曲式的正选择作用,提示着视蛋白的演化是多种进化动力动态作用的结果。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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