内皮祖细胞衰老的DNA损伤检测点ATM/ATR通路及黄精的干预作用机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81403445
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    秦臻
  • 依托单位：
    贵州医科大学
  • 学科分类：
    H3116.中医老年病学
  • 结题年份：
    2017
  • 批准年份：
    2014
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2015-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Endothelial progenitor cells(EPCs) play a critical role in the maintenance of arterial endothelium and the prevetion and control of atherosclerotic disease.However，EPCs senescence causes reduced number and dysfunction of cells， thus limites the the clinical application of EPCs.As EPCs senescence is closely related to Shenxu-Jingkui，and DNA damage is a core for cellular senescence，and Rhizoma Polygonati is used for anti-ageing and Bushen-Yijing in traditional Chinese medicine.We hypothesize that ATM/ATR DNA damage checkpoint pathway could be involved in EPCs senescence and Rhizoma Polygonati could be effective in prevention of EPCs senescence.To prove this，we will observe the effect of Rhizoma Polygonatiom on the functional activity of EPCs in natural ageing model of rat，and we will detect the ATM/ATR DNA damage checkpoint pathway in senescent EPCs cultured in vitro and the molecular mechanism of Rhizoma Polygonati on senescent EPCs.This research will provide both experimental and academic evidence for molecular mechanism of EPCs senescence and the anti-ageing effect of Chinese medicine for Bushen-Yijing.
内皮祖细胞（EPCs）具有维护动脉内皮完整性，防治动脉粥样硬化相关疾病的重要作用；然而EPCs的衰老却令其数量功能受损使EPCs的临床应用受到很大限制。EPCs的衰老与肾虚精亏关系密切，黄精是传统的补肾益精和延缓衰老的中药，我们拟从细胞衰老的核心环节—DNA损伤及DNA损伤检测点ATM/ATR通路来研究EPCs的衰老机制和黄精的干预作用。为此，本项目拟采用自然衰老大鼠模型，观察黄精对衰老大鼠EPCs功能的整体作用效果，并通过体外实验观察DNA损伤检测点ATM/ATR通路对EPCs衰老的影响及黄精的干预作用是否发生变化。本研究将为EPCs衰老机制的研究和补肾益精类中药延缓衰老的分子机制提供实验依据和理论依据。

结项摘要

内皮祖细胞（EPCs）具有维护动脉内皮完整性，防治动脉粥样硬化相关疾病的重要作用；然而EPCs的衰老却令其数量功能受损使EPCs的临床应用受到很大限制。EPCs的衰老与肾虚精亏关系密切，而黄精是传统的补肾益精和延缓衰老的中药，本项目从细胞衰老的核心环节—DNA损伤及DNA损伤检测点ATM/ATR通路研究了EPCs的衰老机制和黄精的干预作用，结果表明EPCs衰老的可能机制与细胞DNA损伤检测点ATM/ATR的活化有关，黄精可通过增强衰老大鼠体内抗氧化功能，提高细胞端粒酶活性，调控细胞DNA损伤检测点ATM/ATR通路来延缓EPCs的衰老进程，保护衰老EPCs的受损功能。本项目将为EPCs衰老机制的深入研究和补肾益精类中药延缓衰老的分子机制提供实验依据和理论依据。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
黄精对自然衰老大鼠内皮祖细胞功能及端粒酶活性的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国中西医结合杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宰青青;秦臻;叶兰
  • 通讯作者：
    叶兰

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其他文献

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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    陈梦成;王凯;谢力;秦臻
  • 通讯作者：
    秦臻
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    李乐民
多环境腐蚀作用下钢筋混凝土梁疲劳损伤模型
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    铁道学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈梦成;王凯;秦臻;谢力
  • 通讯作者：
    谢力
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 影响因子：
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  • 通讯作者：
    韩汝玢

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黄精调控内质网应激-自噬通路延缓内皮祖细胞衰老作用的研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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