基于纳米技术的骨靶向抗肿瘤药物治疗

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81172543
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55.0万
  • 负责人：
    郭卫
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

骨骼是肿瘤细胞转移最为好发的部位，大约80%的进展期恶性肿瘤患者可能发生骨转移。骨转移患者的各种治疗方法均为姑息性治疗，并没有真正意义上针对转移的恶性肿瘤细胞进行杀伤治疗，因此预后很差。应用纳米技术进行纳米载药的研究表明，用纳米载体包载药物后，药效大大提高，这些药物在体内代谢时间明显延长、靶向性增强、治疗效果增强，并减少其毒性反应。目前这些特性被广泛应用于新药研发，其特有的靶向性也越来越多地被用于恶性肿瘤的靶向治疗中。本项目利用先进的纳米技术平台，构建具有显著亲骨性和抑制肿瘤生长双重作用的纳米药物运载系统，即纳米脂质体的脂膜内包含亲骨化合物EDTMP，核心包含抗肿瘤药物三氧化二砷（As2O3）。进入体内后，由于EDTMP显著的亲骨性，聚集于骨转移病灶，并释放AS2O3发挥对恶性肿瘤细胞的杀伤作用，同时EDTMP可以抑制破骨细胞的激活，充分发挥抑制骨转移癌的作用。

结项摘要

骨骼是肿瘤细胞转移最为好发的部位，大约80%的进展期恶性肿瘤患者可能发生骨转移。骨转移患者的各种治疗方法均为姑息性治疗，并没有真正意义上针对转移的恶性肿瘤细胞进行杀伤治疗，因此预后很差。应用纳米技术进行纳米载药的研究表明，用纳米载体包载药物后，药效大大提高，这些药物在体内代谢时间明显延长、靶向性增强、治疗效果增强，并减少其毒性反应。目前这些特性被广泛应用于新药研发，其特有的靶向性也越来越多地被用于恶性肿瘤的靶向治疗中。本项目首先证实三氧化二砷可以抑制多种肿瘤细胞的生长和促进凋亡，并可能通过诱导细胞自噬来发挥作用。利用先进的纳米技术平台，构建具有显著亲骨性和抑制肿瘤生长双重作用的纳米药物运载系统，即纳米脂质体的脂膜内包含亲骨化合物EDTMP，核心包含抗肿瘤药物三氧化二砷（As2O3）。体外实验和动物原位抑瘤实验表明三氧化二砷As2O3 -PLGA纳米粒子可明显增加As2O3的药效，促进肿瘤细胞凋亡和裸鼠肿瘤的原位生长，骨转移模型提示As2O3 –PLGA的亲骨性并不理想，需要在后续实验中进一步优化。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
三氧化二砷影响人骨肉瘤细胞自噬现象的实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国骨与关节杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    梁伟民;郭卫;燕太强;杨荣利
  • 通讯作者：
    杨荣利
Arsenic trioxide inhibits growth of human chondrosarcoma cells through G2/M arrest and apoptosis as well as autophagy
三氧化二砷通过 G2/M 期阻滞、细胞凋亡以及自噬抑制人软骨肉瘤细胞的生长
  • DOI：
    10.1007/s13277-015-3040-z
  • 发表时间：
    2015-05-01
  • 期刊：
    TUMOR BIOLOGY
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Jiao, Guangjun;Ren, Tingting;Yang, Kang
  • 通讯作者：
    Yang, Kang
BMPR2 inhibition induced apoptosis and autophagy via destabilization of XIAP in human chondrosarcoma cells.
BMPR2 抑制通过人软骨肉瘤细胞中 XIAP 的不稳定诱导细胞凋亡和自噬
  • DOI：
    10.1038/cddis.2014.540
  • 发表时间：
    2014-12-11
  • 期刊：
    Cell death & disease
  • 影响因子：
    9
  • 作者：
    Jiao G;Guo W;Ren T;Lu Q;Sun Y;Liang W;Ren C;Yang K;Sun K
  • 通讯作者：
    Sun K

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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