根毛缺陷基因RHD6调控植物耐铝性的生理及分子机理

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
31670259
项目类别：
面上项目
资助金额：
65.0万
负责人：
杨中宝
依托单位：
山东大学
学科分类：
C0205.植物与环境互作
结题年份：
2020
批准年份：
2016
项目状态：
已结题
起止时间：
2017-01-01 至2020-12-31

项目参与者：
李春龙；张茂林；于倩倩；刘广超；马艳琪；耿骁渝；何春梅；
关键词：
有机酸细胞壁根生长转录调控铝胁迫

项目摘要

Aluminum (Al) toxicity is one of the major limiting factors for crop production in acid soil. Understanding of the physiological and molecular resistance mechanism of plants to Al stress is the prerequirement for the improvement of yield in the breeding for adaptation to Al toxicity in acid soil. We previously have found that the loss of function mutant rhd6 (root hair defective 6) shows a highly enhanced root-growth sensitivity to Al stress, and more Al accumulated in the cell wall of rhd6 roots compared to that of the wild-type plants. To further better understand the physiological and molecular regulation mechanism of RHD6 in Al resistance, the present study will combine the physiological, biochemical, cellular, genetic and molecular approaches and further analyse (i): the potential involvement of AtALMT1- and AtMATE-regulated organic acid exudation from roots, modification of cell-wall composition or structure and root hair number in RHD6-regulated Al resistance; (ii): the regulatory network among STOP1, GL2 and RHD6, and their roles in Al resistance; (iii) the down-regulated target genes of RHD6 and clarify their molecular and physiological functions.

铝（Al）毒害是酸性土壤上限制作物生产的主要因子之一。明确植物对铝胁迫的耐性机制，发掘植物耐铝关键基因，是利用现代生物技术手段改良植物营养遗传性状，最终培育适应酸性铝毒土壤植物新品种的前提。我们前期在对拟南芥铝耐性调控转录因子突变体筛选中发现，根毛缺陷基因RHD6参与了对植物耐铝性的调控，且RHD6基因的敲除导致根细胞壁中铝的积累量显著增高。本项目拟在前期研究的基础上，结合生理生化、细胞学、遗传学及分子生物学等手段，继续深入探讨铝胁迫下RHD6调控植物耐铝的生理和分子机理，阐明铝胁迫下AtALMT1和AtMATE调控的根系有机酸分泌、细胞壁组成或结构变化以及根毛数目变化在RHD6调控植物耐铝性中的作用；明确铝胁迫下STOP1和GL2与RHD6间的调控关系及机理；筛选RHD6下游结合调控关键基因，明确其在耐铝性调控中的作用。为最终阐明RHD6调控植物耐铝性的生理和分子机理提供依据。

结项摘要

铝（Al）毒害是酸性土壤中作物生长的主要限制因子之一。我们前期在对拟南芥铝耐性调控转录因子突变体筛选中发现，根毛缺陷基因RHD6参与了对植物耐铝性的调控。本项目在前期研究的基础上，结合生理、细胞学、遗传学及分子生物学等手段对铝胁迫下RHD6调控植物耐铝性的生理和分子机理继续进行了深入探讨，阐明了RHD6调控ALMT1介导的铝胁迫耐性的分子机制，揭示了铝胁迫下RAE1-GL2-STOP1-RHD6蛋白模块内在调控在ALMT1介导的铝胁迫耐性中的作用机理。重点包括：（1）明确了铝胁迫下RHD6和GL2能够通过直接转录调控ALMT1的表达进而影响铝胁迫耐性；（2）阐明了RAE1-GL2-STOP1-RHD6能够形成蛋白复合体共同调控ALMT1介导的铝胁迫耐性；（3）揭示铝胁迫下STOP1和RHD6协同正调控ALMT1的表达和铝胁迫耐性，而RHD6同时受STOP1调控；（4）揭示GL2和RAE1协同负调控STOP1和RHD6蛋白的功能和蛋白稳定性，而RHD6则通过反馈调控机制抑制RAE1的表达活性或蛋白功能维持STOP1和自身蛋白的稳态平衡；（5）筛选到与RHD6互作且受RHD6调控的F-box家族成员，为进一步探讨机制奠定基础。该项目的研究结果为进一步明确植物耐铝调控分子机制，发掘植物耐铝关键基因，进一步利用现代生物技术手段改良植物营养遗传性状，最终培育适应酸性土壤生长的作物新品种提供科学理论依据。