“模拟凋亡”型免疫抑制剂的优化设计及对职业性过敏性接触性皮炎的防治作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30600492
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    付萌
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H3002.职业卫生与职业病学
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

新近发现，凋亡细胞并不触发炎症反应，却具有局部免疫抑制作用，这为免疫抑制剂的开发和临床相关疾病的防治提供了有益的启示。本项目从凋亡细胞抑制树突状细胞（DC）活化的角度入手，选择行使该作用的关键分子-磷脂酰丝氨酸(PS)，将其引入具有细胞膜结构的脂质体，构建"模拟凋亡"型免疫抑制剂。通过在体观察其透皮吸收及体外观察其对变应原致敏DC的调节作用，首先对脂质体的直径、PS比例等参数进行优化；而后，利用小鼠接触性皮炎(ACD)和Langerhans细胞迁移模型，通过在上述模型构建前/后外用PS脂质体，明确其对ACD的防治作用，研究其对DC活化、迁移、分泌炎症型细胞因子的影响，并观察PS脂质体对DC活化T细胞能力的影响，以期阐明其对ACD的疗效和治疗机制。本课题的完成将可能获得具有自主知识产权的新型免疫抑制剂，这对防治过敏性接触性皮炎这一危害严重的职业病具有重要的理论和实际意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Artificial phosphatidylserine liposome mimics apoptotic cells in inhibiting maturation and immunostimulatory function of murine myeloid dendritic cells in response to 1-chloro-2,4-dinitrobenze in vitro
人工磷脂酰丝氨酸脂质体模拟凋亡细胞体外抑制小鼠骨髓树突状细胞对 1-氯-2,4-二硝基苯的成熟和免疫刺激功能
  • DOI：
    10.1007/s00403-007-0770-9
  • 发表时间：
    2007-07
  • 期刊：
    Archives of Dermatological Research
  • 影响因子：
    3
  • 作者：
    Li, Chenxin;Shi, Dongmei;Liu, Yufeng;Gao, Tianwen;Li, Wei;Chen, Xinhui;Fu, Meng;Qi, Xianlong;Fan, Pinshen
  • 通讯作者：
    Fan, Pinshen

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其他文献

高滴度天然抗角蛋白自身抗体转基
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    李巍;韩骅;邢影;付萌;匡影
  • 通讯作者：
    匡影
天然角蛋白反应性B细胞亚群及功
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王刚
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鼠B1细胞的新功能：活跃的吞噬和杀菌能力
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    European Journal of Immunology
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    邢影;马小莹;高继鑫;安金刚;高天文;顾伟杰;李巍;刘玉峰;付萌
  • 通讯作者：
    付萌
2℃/1.5℃温控目标下生物质能结合碳捕集与封存技术(BECCS)
  • DOI：
    10.19705/j.cnki.issn2096-5125.2019.03.009
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    常世彦;郑丁乾;付萌
  • 通讯作者：
    付萌
朗格汉斯细胞通过CD207参与皮肤对表皮葡萄球菌的免疫应答
  • DOI：
    10.13735/j.cjdv.1001-7089.201608127
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国皮肤性病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张月强;陈婷;陈长城;朱振来;于金蕾;高继鑫;付萌;刘玉峰;李巍
  • 通讯作者：
    李巍

其他文献

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付萌的其他基金

血浆外泌体来源miRNA调控角质形成细胞铁死亡在SJS-TEN发病中的机制研究
  • 批准号：
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    面上项目
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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