大豆LEA3蛋白(GmPM2)在植物细胞耐脱水保护作用中的机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30670180
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    28.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0205.植物与环境互作
  • 结题年份:
    2009
  • 批准年份:
    2006
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

LEA3蛋白是参与细胞耐脱水功能的重要蛋白质。本项目拟以大豆PM2 (LEA3)基因为材料,构建PM2蛋白的系列缺失克隆;采用大肠杆菌表达体系结合高盐、高渗处理,确定PM2蛋白的耐盐、耐渗透结构域。并进一步利用分子生物学和生物质谱技术,研究高盐、高渗胁迫诱导耐盐短肽(耐盐结构域)断裂为小肽的行为(如断裂点和小肽的分子量)。在离体条件下,研究分离纯化的PM2蛋白、耐盐短肽及其小肽对酶(柠檬酸合成酶和乳糖脱氢酶)的保护功能。结合圆二色谱和傅立叶变换-红外光谱分析,研究耐盐短肽和小肽的二级结构及引起多肽二级结构变化的诱导因素,进而阐明重组菌抗性与耐盐短肽和小肽间的关系,探明耐盐结构域、小肽的二级结构与抗逆功能的关系,揭示LEA3蛋白质在植物细胞耐脱水保护作用的分子机制。这是当前植物逆境功能基因组研究的前沿领域,也可为抗旱分子育种提供重要的理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
植物抗逆蛋白(LEA3)22-氨基酸耐盐结构域在酵母细胞中的鉴定
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
    植物研究
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    郑易之
  • 通讯作者:
    郑易之
大豆PM2蛋白及其结构域可提高烟草耐盐性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    深圳大学学报(理工版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    蔡文斌;郑易之;刘昀;李冉辉
  • 通讯作者:
    李冉辉
大豆PM2蛋白(LEA3)表达可提高酵母重组子的耐盐性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    大豆科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘昀;李冉辉;郑易之
  • 通讯作者:
    郑易之

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其他文献

基于Illumina平台的白骨壤叶部转录组测序及分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    张万科;黄荣峰;陈受宜;郑易之
  • 通讯作者:
    郑易之
豆科水黄皮种子转录组测序分析及基因挖掘和微卫星标记开发
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    Molecular breeding
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    陈受宜;黄荣峰;Peter M. Gresshoff;郑易之
  • 通讯作者:
    郑易之
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    深圳大学学报(理工版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李承娜;高阳;刘子明;刘国宝;郑易之
  • 通讯作者:
    郑易之
阿尔茨海默病的防治策略研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    深圳大学学报(理工版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    倪嘉缵;陈平;刘琼;郑易之;何晓阳;宋国丽;应明;续旭
  • 通讯作者:
    续旭
深海来源真菌Aspergillus sp.SCSIOW3抗A-beta多肽聚集活性成分的研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    中国海洋药物
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘海;孔明珠;郑易之;王立岩
  • 通讯作者:
    王立岩

其他文献

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郑易之的其他基金

固有无序蛋白--大豆LEA蛋白(GmPM1)提高植物耐盐性的分子基础
  • 批准号:
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    面上项目
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  • 项目类别:
    面上项目

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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