神经元素3对脐血源性胰岛前体细胞分化调控的分子机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81160099
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    50.0万
  • 负责人：
    洪艳
  • 依托单位：
    贵州医科大学
  • 学科分类：
    H0706.胰岛生理调控与功能异常
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

随着糖尿病胰岛细胞移植治疗的应用，关于胰岛前体细胞的研究已成为当今干细胞研究领域的前沿热点。Ngn3是胰腺内分泌细胞发育的重要标志。国内外研究表明Notch信号通路与Ngn3在调控胰岛前体细胞的发育分化中可能存在相互作用，但具体作用机制尚未阐明。因此本项目从人脐血中分离纯化MSC,诱导体外培养的MSC向胰岛前体细胞分化，通过透射电镜及免疫组织化学技术鉴定分化细胞是否具有胰岛前体细胞的相关特征。采用分子生物学技术研究Notch信号通路中Notchl、PS1、RBPJk、HES1及Ngn3在MSC分化过程中的表达改变，分析Ngn3基因和Notch信号通路调控胰岛前体细胞分化的分子机制及可能的相互作用关系。为将来通过调控Ngn3的表达及Notch信号转导机制提高干细胞分化为胰岛样细胞的数量，以期为临床上治疗糖尿病进行细胞移植提供充足的种子细胞。

结项摘要

随着糖尿病胰岛细胞移植治疗的应用，关于胰岛前体细胞的研究已成为当今干细胞研究领域的前沿热点。Ngn3是胰腺内分泌细胞发育的重要标志。国内外研究概括显示Notch信号通路与Ngn3在调控胰岛前体细胞的发育分化中可能存在相互作用，但具体作用机制尚未阐明。因此本项目从人脐带组织中分离纯化MSC,诱导体外培养的MSC向胰岛前体细胞分化，通过透射电镜及免疫组织化学技术鉴定分化细胞是否具有胰岛前体细胞的相关特征。采用分子生物学技术研究Notch信号通路相关分子及Ngn3在MSC分化过程中的表达改变，分析Ngn3基因和Notch信号通路调控胰岛前体细胞分化的分子机制及可能的相互作用关系。为将来通过调控Ngn3的表达及Notch信号转导机制提高干细胞分化为胰岛样细胞的数量，以期为临床上治疗糖尿病进行细胞移植提供充足的种子细胞。.重要结果及意义：.⑴本实验采用组织块植入法从人脐带组织中成功分离培养出具有较强的增殖能力、处于低分化状态、经体外诱导具有向成骨、成脂方向分化能力的hUCMSCs。经透射电镜观察显示培养细胞具有干细胞的超微结构特点。.⑵本实验研究共培养状态下小鼠睾丸支持细胞（Sertoli cells，SCs）对hUCMSCs增殖的影响。结果表明SCs及细胞因子均可促进hUCMSCs增殖，但支持细胞对hUCMSCs促增殖能力更为显著且在共培养后仍保持其干细胞特性。.⑶本实验通过添加可有效阻断IGF-1与IGF-1受体结合的aIR3，western blotting检测实验组与对照组PI3K/Akt/mTOR信号通路及MAPK/ERK信号通路相关分子表达水平，表明自分泌的IGF-1确实对脐带间充质干细胞的生长活性有提高作用，主要体现在抗凋亡方面，并且PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥着主要作用，MAPK/ERK信号通路仅起次要作用。.⑷探讨Notch信号节点分子Notch1、Hes1在人脐带间充质干细胞（hUMSCs）向胰岛前体细胞分化过程中的表达及其与Ngn3的关系。结果显示透射电镜观察huMSCs诱导后超微结构与huMSCs超微结构有显著差异。Notch信号通路节点分子与Ngn3表达呈现相互抑制的关系，通过抑制Notch信号通路后Notch信号通路节点分子表达降低，Ngn3表达升高得到证实。由此推测，Notch信号通路的持续活化可能抑制了hUMSCs向胰岛前体

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
小鼠睾丸支持细胞对人脐带间充质干细胞增殖能力的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    解剖学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张芬熙;洪艳;梁文妹
  • 通讯作者：
    梁文妹

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其他文献

结构先验约束下的实时多目标跟踪
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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    韩邦旻
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    --
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    王烈成
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国临床解剖学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    梁文妹;洪艳;夏白娟;张璞
  • 通讯作者：
    张璞

其他文献

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洪艳的其他基金

Sox9对I型糖尿病胰岛β细胞命运的影响及对胰岛内免疫微环境的调控机制的研究
  • 批准号：
    81860154
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    35.0 万元
  • 项目类别：
    地区科学基金项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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