Pannexin1通道蛋白与p38MAPK信号通路在应力刺激促进人MSC增殖成骨中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30973071
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    汤欣
  • 依托单位：
    大连医科大学
  • 学科分类：
    H0604.骨、关节、软组织损伤与修复
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

研究表明，机械应力刺激可以促进体内、外成骨。一定强度和形式的机械应力刺激，可以引起细胞形态变化、细胞膜通道蛋白功能改变、细胞骨架结构变化等反应；并且这些机械物理信号会转变为可传递的化学信号，如Ca2+流动、ATP合成与释放、第二信使的合成与释放等，并通过细胞膜表面及细胞之间的分子通道传递和控制这些化学信号，从而导致应力敏感细胞的各种生理变化发生，影响成骨。Pannexin1是新发现的应力敏感细胞膜通道的蛋白组分，对介导机械应力刺激引起的应力敏感细胞的反应可能有重要的作用；p38MAPK蛋白激酶已被证明是应力刺激可激活的蛋白激酶，可参与调节多种细胞的增殖分化；探明Pannexin1是如何参与机械应力刺激促进成骨的机制，以及Pannexin1是否及如何与p38MAPK相互作用参与此过程，对于骨创伤导致的骨缺损的治疗和骨组织工程骨构建条件的探索皆有重要意义。

结项摘要

课题主要目的是探讨Pannexin1与p38MAPK是否参与调控机械应力刺激促进体外培养MSC增殖、成骨的过程，以及Pannexin1如何与p38MAPK相互作用参与此过程。.经过实施此课题，目前得出如下成果：1.用四点弯曲低频应力加载仪产生的微张应力刺激作用于体外培养间充质干细胞（MSC），适当的强度及频率微张应力刺激可促进体外培养MSC增殖和成骨分化，细胞排列趋向于紧密有序化；2. Pannexin1通道蛋白与p38MAPK蛋白激酶都参与微张应力刺激促进体外培养MSC增殖和成骨分化的作用，此作用过程伴随着细胞内Ca2+浓度变化和ATP释放变化 ；3. Pannexin1通道蛋白与p38MAPK蛋白激酶参与微张应力刺激促进体外培养MSC增殖和成骨分化的信号转导中，Pannexin1通道蛋白可能位于p38MAPK作用的上游；因为Pannexin1活性抑制剂CBX可抑制微张应力刺激促进磷酸化p38-MAPK表达增强的作用；而p38-MAPK活性抑制剂SB203580不能抑制微张应力刺激促进Pannexin1通道蛋白表达增强的作用。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Pannexins——新发现的机械刺激敏感通道蛋白
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    长春中医药大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘长剑;汤欣
  • 通讯作者：
    汤欣
低氧诱导因子-1α诱导鼠胚成骨细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的实验研究
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨峰;汤欣
  • 通讯作者：
    汤欣
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  • DOI：
    10.1101/2022.10.27.22281598
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国伤残医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨峰;张震;汤欣
  • 通讯作者：
    汤欣

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  • 影响因子：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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