基于多肽-生物膜相互作用SPR技术的多肽HIV融合抑制剂作用机制研究

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基本信息

项目摘要

鉴于多肽类HIV融合抑制剂在分子水平精确的作用机制还不十分清楚,本项目依据我们的实验结果和"膜催化剂"理论，提出多肽类融合抑制剂可能的作用方式是病毒生物脂膜作为"催化剂"，先将抑制剂催化到膜表面，然后再与其表面蛋白(gp41、gp120)作用，产生抑制效果。由于病毒膜具体组成还不清楚，将与HIV病毒生物脂膜成分相似的高胆固醇和鞘脂含量的生物膜定义为"HIV融合抑制催化膜"。为克服常规关键实验手段的局限性，引入新颖的SPR技术研究融合抑制剂-"HIV融合抑制催化膜"相互作用。探讨多肽类融合抑制剂与"HIV融合抑制催化膜"特异地相互作用和已知药效的关系，将更全面地阐述融合抑制剂作用机理，发现并确证病毒生物脂膜为多肽融合抑制剂新型筛选靶标。该项目将为加速此类药物开发进程提供更好的理论支持和技术保障。

结项摘要

鉴于多肽类HIV 融合抑制剂在分子水平精确的作用机制还不十分清楚,本项目依据我们的实验结果和“膜催化剂”理论，提出多肽类融合抑制剂可能的作用方式是病毒生物脂膜作为“催化剂”，先将抑制剂催化到膜表面，然后再与其表面蛋白(gp41、gp120)作用，产生抑制效果。本研究已最具代表性的HIV多肽融合抑制剂西夫韦肽和恩夫韦肽、文献报道的细胞生物膜成分脂质体构成的普通细胞膜和“HIV 融合抑制催化膜”(HIV病毒膜)为研究对象。成功构建了新型基于SPR技术的多肽－生物膜相互作用系统，克服了常规方法的局限性。证明了西夫韦肽(sifuvirtide)选择性结合HIV病毒膜,而恩夫韦肽(T20)不能选择性结合HIV病毒生物膜。验证了对HIV病毒细胞膜有选择性结合的HIV融合抑制剂有更好的药效。该研究更全面地阐述融合抑制剂作用机理，发现并确证病毒生物脂膜为多肽融合抑制剂可能新型筛选靶标。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Tumor Endothelium Marker-8 Based Decoys Exhibit Superiority over Capillary Morphogenesis Protein-2 Based Decoys as Anthrax Toxin Inhibitors
作为炭疽毒素抑制剂，基于肿瘤内皮标记物 8 的诱饵比基于毛细血管形态发生蛋白 2 的诱饵表现出优越性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Chenguang Cai;Jinjing Che;Long Xu;Qiang Guo;Yirong Kong;Ling Fu;Junjie Xu;Yuanguo Cheng;Wei Chen
  • 通讯作者：
    Wei Chen
Quantitative analysis of a novel HIV fusion inhibitor (sifuvirtide) in HIV infected human plasma using high-performance liquid chromatography–electrospray ionization tandem mass spectrometry
使用高效液相色谱-电喷雾电离串联质谱法对 HIV 感染人血浆中的新型 HIV 融合抑制剂（西夫韦肽）进行定量分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2010
  • 期刊：
    Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Jinjing Che;Qingfang Meng;Zhihang Chen;Yunan Hou;Chengqi Shan;Yuanguo Cheng
  • 通讯作者：
    Yuanguo Cheng
不同粒径的Au纳米粒子对SPR技术定量分析灵敏度的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    军事医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    时红娇;车津晶;陈知航;刘运龙;单成启;程远国
  • 通讯作者：
    程远国

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其他文献

基于磁泳的生物分离分析技术研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    化学进展， 18（2/3），344-348，2006（SCI收录）
  • 影响因子：
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  • 作者：
    车津晶;万谦宏*
  • 通讯作者：
    万谦宏*

其他文献

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基于蛋白-生物膜相互作用SPR技术的埃博拉病毒进入抑制剂作用机制研究
  • 批准号：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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