急性主动脉夹层围术期急性肺损伤发病机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81000135
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0215.主动脉疾病
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

我国主动脉夹层是发病率高且预后差的一类主动脉疾病。其有效治疗仍以手术及血管腔内修复为主。而围术期的急性肺损伤(ALI)是严重影响手术结果的并发症之一。目前临床上仍存在发病机制不明确,防治措施不得当,导致发病率高,预后差的问题。本课题以急性主动脉夹层手术病例为研究对象,对围术期ALI的发病机制、危险因素等进行基础科学研究。具体内容包括:分析急性主动脉夹层所诱导的全身炎症反应(SIRS)和凝血功能紊乱与围术期ALI发生的相关性;围术期ALI发生的独立相关危险因素分析,确定敏感的预测指标;分析急性主动脉夹层围术期各阶段监测指标水平与ALI严重程度的相关性,确定理想的ALI的评估指标。本项目旨在明确急性主动脉夹层手术围术期ALI的发生机制;探讨其发生的预测指标及其严重程度的评估指标。以指导对围术期ALI的评估及防治,降低发生率,改善预后。

结项摘要

急性主动脉夹层术后低氧血症的发生率显著高于一般的心脏手术,对手术结果影响明显。而术后低氧血症中多数无明确病因,表现为单纯低氧,胸片示双肺弥漫性透光度减低,类似ALI/ARDS的表现。但是由于主动脉夹层围术期各种因素引起的如发热、WBC增高等干扰了对ALI/ARDS的判断。另一方面,虽然既往有研究证实急性夹层的发生伴随全身炎性反应的增强和凝血功能异常,但无相关的临床研究探讨这些病理生理状态与术后低氧血症的关系。本项目旨在证明急性夹层诱导了全身炎性反应和凝血功能紊乱的发生,并协同体外循环和手术创伤的影响,共同导致了术后ALI/ARDS的发生,是术后低氧血症的发病机制和病理生理基础。.本项目首先通过对80例行同类术式的主动脉夹层及动脉瘤患者(急性夹层50例,慢性夹层和动脉瘤30例)进行低氧血症发生的危险因素分析,结果显示急性夹层、术前低氧血症、停循环时间延长等是术后低氧血症发生的相关因素,就此得出结论术后低氧血症的发生与急性夹层的发生和手术因素有关,可能是其发生的原因之一。.同时将病例分为急性组和慢性组,比较两组术前及术后不同时间点的炎性指标和凝血功能评价指标,急性组均有显著增高,且术后较术前增高更显著。证实急性夹层及手术会导致机体全身炎性反应的增强和凝血功能的紊乱。.另外,监测80例患者围术期多个时间点的炎性指标和凝血指标,在低氧血症组和非低氧血症组间进行比较和相关性的统计学分析,证实低氧血症组围术期炎性指标的水平显著高于对照组,且其水平与低氧的严重程度正相关。凝血系统的指标也有类似的结果但相关性不如炎性指标显著。由此结论:低氧血症组患者有全身炎性反应的发生,并且是导致低氧血症的原因。.最后,监测80例患者围术期多个时间点的ALI/ARDS特异性标记物水平。显示标记物水平在低氧血症组显著高于对照组,说明ALI/ARDS发生于这些术后低氧血症患者中。.结合以上多层次的研究分析,最终证实主动脉夹层术后的大部分低氧血症就是ARDS的表现,其发生机制就是夹层本身及手术诱导的全身炎性反应和凝血功能紊乱引起了ARDS的发生。这一结论将为临床医生提供预防和治疗术后低氧血症的依据,为进一步探讨和完善主动脉外科围术期肺保护和治疗提供理论依据。. 关键词:急性主动脉夹层 术后低氧血症 ALI/ARDS SIRS 凝血功能异常

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
急性A型主动脉夹层术前低氧血症相关因素分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    中华胸心血管外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    LIU Nan;孙立忠;朱俊明;郑军;潘旭东;张明;万浩;刘楠;XING Xiao-yan
  • 通讯作者:
    XING Xiao-yan
A型主动脉夹层手术后发生呼吸功能不全的危险因素分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
    中华胸心血管外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    JIA Shi-jie;刘楠;闫晓蕾;孙立忠;贾士杰;SHANG Wei;LIU Nan;YAN Xiao-lei;SUN Li-zhong
  • 通讯作者:
    SUN Li-zhong
急性主动脉夹层围术期血浆炎性指标的变化及其临床意义
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    中华外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘楠;孙立忠;邢晓燕
  • 通讯作者:
    邢晓燕
急性Stanford A型主动脉夹层围术期急性肺损伤与D-二聚体相关性的探讨
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    心肺血管病杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    孙博;刘楠;邢晓燕
  • 通讯作者:
    邢晓燕

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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