靶向抑制Stat3调节TAMs-肿瘤细胞交互对话及对肿瘤干细胞的调控

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30971131
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    26.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1810.肿瘤干细胞
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

我们正在进行的NSFC课题(30671938),试图从肿瘤干细胞(CSCs)分子标记中筛选出CSCs特异治疗靶标。但我们的研究发现,CSCs与正常干细胞具有几乎相同的分子标记,我们原来的设想遇到了阻碍。众所周知,在肿瘤微环境(TME),TAMs通过与肿瘤细胞的交互对话,参与肿瘤新生血管的形成,而肿瘤干细胞定居在血管小生境,由此我们首次提出如下假说:TME中,TAMs与肿瘤细胞的交互对话,维持着肿瘤干细胞的特性。本课题拟采用共培养技术,研究TAMs与肿瘤细胞交互对话对CSCs特性的调控作用及其相关的信号分子;并进一步阐明抑制Stat3,对调节TAMs与肿瘤细胞交互对话以及降低肿瘤干细胞的致瘤性、转移性的关系,为探索Stat3作为CSCs治疗新靶点提供重要的实验基础;我们还首次使用针对TAMs和肿瘤细胞特异表达的Legumain的靶向性脂质体纳米载药颗粒,为开展靶向性肿瘤治疗进行了有益的尝试。

结项摘要

既往研究表明,针对Legumain的靶向性纳米脂质体颗粒(NPs),具有较强的乳腺癌组织的渗透性,可增强肿瘤细胞对NPs的摄入;当这种载药颗粒包裹doxorubicin,可明显提高药物对乳腺癌组织作用选择性和敏感性,有效抑制肿瘤在体内的生长。基于此,本课题首先选用Stat3抑制剂——联氨基姜黄素(HC),研究HC对乳腺癌细胞的抑制效应,结果显示HC通过抑制Stat3及其下游分子,从而抑制细胞增殖、侵袭迁移和克隆形成,诱导细胞凋亡;然后,采用Legumain靶向性HC-NPs,研究HC-NPs对TAMs表型再教化作用以及对小鼠乳腺癌的抑制效应。结果显示通过抑制TAMs的Stat3,能成功逆转TAMs 表型从M2型转化为M1型(IL-10low, IL-12high, TGF-βlow),这种再教化后的M1型TAMs通过与乳腺癌细胞交互对话,具有抑制乳腺癌细胞生长、新生血管生成以及转移的作用。本课题采用针对Legumain的靶向性纳米脂质体颗粒HC-NPs,通过其发挥抑制TAMs中Stat3的作用,研究TAMs在肿瘤微环境(TME)中的角色和功能作用,并探讨抑制TAMs中Stat3与降低肿瘤细胞侵袭转移、新生血管生成的关系,为探索Stat3作为TME治疗新靶点提供重要的实验基础,并为开展靶向性肿瘤治疗进行有益的尝试。

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
    Chinese Traditional and Herbal Drugs
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    田文霞;张曦文;王晓飞;唐浩;党微旗;罗奕;孔嵌蚺;陈婷梅
  • 通讯作者:
    陈婷梅
联氨基姜黄素对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及其机制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Chinese Journal of Biologicals
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王晓飞;张曦文;田文霞;陈婷梅;张彦
  • 通讯作者:
    张彦
Silencing of the annexin II gene down-regulates the levels of S100A10, c-Myc, and plasmin and inhibits breast cancer cell proliferation and invasion
沉默膜联蛋白 II 基因可下调 S100A10、c-Myc 和纤溶酶的水平,抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Saudi Medical Journal
  • 影响因子:
    1.6
  • 作者:
    Zhang, Jian;Guo, Bianqin;Zhang, Yan;Cao, Ju;Chen, Tingmei
  • 通讯作者:
    Chen, Tingmei
联氨基姜黄素抑制STAT3信号通路对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移性的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
    第三军医大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王晓飞;郭变琴;张曦文;田文霞;陈婷梅;冯文莉;钟梁;姜蓉
  • 通讯作者:
    姜蓉
HC-NPs对RAW264.7-4T1共培养体系中乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国肿瘤临床
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张曦文;田文霞;王晓飞;唐浩;党微旗;陈婷梅
  • 通讯作者:
    陈婷梅

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其他文献

瘦素对单核细胞THP1分泌趋化因子的影响及其作用机制
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    --
  • 作者:
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  • 发表时间:
    2021
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  • 通讯作者:
    陈婷梅
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    甘德露;蒋玉林;岳姝君;钱胡孙;周婷;张典;石方;文丽;姚梦俐;陈婷梅
  • 通讯作者:
    陈婷梅
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    --
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    2016
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    刘一锋;张志乾;靳倩妮;陈婷梅
  • 通讯作者:
    陈婷梅
果糖-1,6-二磷酸酶1过表达抑制他莫昔芬耐药的乳腺癌细胞迁移并促进细胞凋亡
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  • 发表时间:
    2016-10
  • 期刊:
    肿瘤
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    杨俊鸿;魏兰;苏敏;陈婷梅
  • 通讯作者:
    陈婷梅

其他文献

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陈婷梅的其他基金

核转位丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)在乳腺癌恶性进展中的功能机制研究
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    面上项目
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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