miR-1976在阴道黏膜感染与防御中的作用与机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81370679
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    67.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0410.女性生殖系统炎症与感染
  • 结题年份:
    2017
  • 批准年份:
    2013
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2014-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Vaginal infectious disease is the most common gynecopathy and easy to repeated, since it is difficult to cure only by antibiotic therapy. And the function and mechanism of microRNA in mucosal infection and defense become hot topics. We have found and validated a microRNA named miR-1976, which was differentially expressed in vaginal mucosa between healthy women and vaginitis ones. It has been verified that miR-1976 also regulated the expression of integrin αvβ6 via CD105. In order to demonstrate that miR-1976 regulate the expression of integrin αvβ6 through CD105, leading to affecting the adhesion ability of vaginal epithelial cells and participating in the infection and defense mechanism of vaginal mucosa, the present research will study the expression characteristics and biological function of miR-1976 in vaginal epithelial cells, clarify the relationship among miR-1976, CD105 and integrin αvβ6, and evaluate the function and mechanism of miR-1976, CD105 and integrin αvβ6 in vaginal mucosa infection and defense. There were few reports about miR-1976 participating in vaginal mucosa infection and defense. Therefore, this research show certain creativity, and will provide new clues for controlling and preventing vagintis and looking for new targets for vagintis treatment. And this research will also help to provide ideas and clues for other mucosa research.
阴道感染性疾病为最常见妇科病,由于易反复发作而难以单纯靠抗菌药物治疗解决,因此探讨黏膜感染与防御的机制已成为阴道感染性疾病防治的重要方向。miR-1976是本课题组前期通过miRNA芯片筛选获得、差异低表达于阴道炎患者阴道黏膜组织的miRNA。前期研究发现miR-1976可能通过调节CD105的表达而调节整合素αvβ6的表达。本课题拟通过细胞生物学实验与动物实验,研究miR-1976在阴道上皮细胞中的表达特征与生物学功能,阐明miRNA-1976与CD105、整合素αvβ6间的关系,评估三者在阴道黏膜感染与防御中的功能与机制。miR-1976参与阴道黏膜感染与防御的研究未见报道,因此本研究具有源头创新性,将为阴道炎的防治提供新的靶标,也有助于为其他器官的黏膜感染与防御研究提供思路与线索。

结项摘要

阴道感染性疾病是最常见的妇科病。microRNA在黏膜感染与防御中的功能与机制是研究热点。miR-1976是本课题组发现并验证的一条差异表达于阴道炎与健康女性阴道黏膜组织的miRNA,并初步验证了其与可能作用靶标CD105的结合及对整合素αvβ6表达的调控作用。本课题通过老年健康与细菌性阴道炎女性阴道黏膜组织中miR-1976、CD105及整合素αvβ6的表达差异研究;阴道微环境相关因素对miR-1976在阴道上皮细胞中表达影响的研究;miR-1976在阴道上皮细胞中的生物学功能研究;miR-1976与CD105、整合素αvβ6在阴道黏膜感染与防御功能中的体内研究,系统探讨了miR-1976在阴道上皮细胞中的表达特征与生物学功能,阐明了miRNA-1976与CD105、整合素αvβ6间的关系,评估了三者在阴道黏膜感染与防御中的功能与机制,系统论证了“miRNA-1976以CD105为作用靶标,通过调节整合素αvβ6表达,影响阴道上皮细胞黏着能力,参与阴道黏膜的感染与防御机制”。miR-1976参与阴道黏膜感染与防御的研究未见报道,因此本研究具有源头创新性,可能为控制、预防阴道炎的发生以及寻找阴道炎治疗的新靶标提供新线索,也有助于为其他的黏膜感染与防御研究提供思路与线索。在本项目资助下,课题组已发表2篇中文文章、2篇SCI论文,另有2篇SCI论文正在撰写中。培养了3名硕士研究生、1名博士研究生;其中3名硕士研究生均已完成论文答辩、顺利毕业;1名博士研究生已完成毕业论文的大部分实验工作,计划于2019年完成毕业论文答辩工作。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Female Sexual Dysfunction in Women with Non-Malignant Cervical Diseases: A Study from an Urban Chinese Sample.
患有非恶性宫颈疾病的女性性功能障碍:一项来自中国城市样本的研究。
  • DOI:
    10.1371/journal.pone.0141004
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    PloS one
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Ma J;Kan Y;Zhang A;Lei Y;Yang B;Li P;Pan L
  • 通讯作者:
    Pan L
3种细胞因子对整合素αvβ6表达的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    医学研究生学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    邬姝阳;李萍;曾新;孙惠敏;马致南;童华
  • 通讯作者:
    童华
miR-1976在细菌性阴道病中的作用及其机制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    实用临床医药杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    马致南;徐扬;邬姝阳;曾新;李萍
  • 通讯作者:
    李萍
PAX1 Methylation as a Potential Biomarker to Predict the Progression of Cervical Intraepithelial Neoplasia: A Meta-analysis of Related Studies
PAX1甲基化作为预测宫颈上皮内瘤变进展的潜在生物标志物:相关研究的荟萃分析
  • DOI:
    10.1097/igc.0000000000001011
  • 发表时间:
    2017-09-01
  • 期刊:
    INTERNATIONAL JOURNAL OF GYNECOLOGICAL CANCER
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Luan, Ting;Hua, Quan;Li, Ping
  • 通讯作者:
    Li, Ping

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    --
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
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  • 通讯作者:
    押田芳治
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  • DOI:
    10.19559/j.cnki.12-1387.2018.06.006
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    2018
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    --
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    李萍
花期高温对不同夏玉米品种产量及品质的影响
  • DOI:
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    2019
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    刘京宝

其他文献

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李萍的其他基金

多肽REPDM促进细胞再上皮化在阴道黏膜感染与防御中的作用及机制研究
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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