DNA复制磷酸激酶DDK（Cdc7/Dbf4）与DNA合成期检验点的相互调节的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31171299
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    56.0万
  • 负责人：
    姜伟
  • 依托单位：
    中国医学科学院肿瘤医院
  • 学科分类：
    C0703.细胞增殖及细胞周期
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

DNA 复制是保持种系繁衍的最基本生命过程。为确保准确的DNA复制及基因组的完整性，细胞内建立了一整套DNA复制检验点（the S-phase checkpoint）和DNA修复（DNA repair）机制。到目前为止，尽管大量研究结果表明，DNA复制和S期检验点之间存在密切关系，但精确的分子调控机制仍然不很清楚。促DNA合成的S期特异性磷酸激酶DDK（Dbf4-dependent kinase, Cdc7）在DNA复制起始过程及S期检验点的调控中起着关键作用。本项目的研究目标将通过寻找鉴定与DDK相结合的S期检验点蛋白，验证两类蛋白的相互结合在DNA损伤应答中的作用，最终确定DDK调节S期检验点分子机制。这项研究不仅为我们更好地理解DNA复制以及DNA损伤应答对细胞周期的调控机制，还可以帮助我们寻找新型药物靶点，为其应用于人类遗传疾病或肿瘤的早期诊断、有效治疗奠定理论基论基础。

结项摘要

DNA 复制是保持种系繁衍的最基本生命过程。为确保准确的DNA复制及基因组的完整性，细胞内建立了一整套DNA复制检验点（the S-phase checkpoint）和DNA修复（DNA repair）机制。到目前为止，尽管大量研究结果表明，DNA复制和S期检验点之间存在密切关系，但精确的分子调控机制仍然不很清楚。促DNA合成的S期特异性磷酸激酶DDK（Dbf4-dependent kinase, Cdc7）在DNA复制起始过程及S期检验点的调控中起着关键作用。我们通过寻找鉴定与DDK相结合的S期检验点蛋白，研究两类蛋白的相互结合在DNA损伤应答中的作用，最终确定DDK调节S期检验点分子机制。同时，我们在相关肿瘤生物学领域发表3篇SCI收录文章。这些研究不仅为我们更好地理解DNA复制以及DNA损伤应答对细胞周期的调控机制，还可以帮助我们寻找新型药物靶点，为其应用于人类遗传疾病或肿瘤的早期诊断、有效治疗奠定理论基论基础。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
RFT2 is overexpressed in esophageal squamous cell carcinoma and promotes tumorigenesis by sustaining cell proliferation and protecting against cell death.
RFT2 在食管鳞状细胞癌中过度表达，并通过维持细胞增殖和防止细胞死亡来促进肿瘤发生。
  • DOI：
    10.1016/j.canlet.2014.07.013
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Cancer Letters
  • 影响因子：
    9.7
  • 作者：
    Guo; Liping;Zhu; Changjun;Jiang; Wei;Lu; Shih-Hsin
  • 通讯作者：
    Shih-Hsin
miR-203 inhibits the proliferation and self-renewal of esophageal cancer stem-like cells by suppressing stem renewal factor Bmi-1.
miR-203通过抑制干更新因子Bmi-1来抑制食管癌干细胞样细胞的增殖和自我更新。
  • DOI：
    10.1089/scd.2013.0308
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Stem Cells and Development
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Li; Hongxia;Guo; Liping;Jiang; Wei;Lu; Shih-Hsin
  • 通讯作者：
    Shih-Hsin
Macrophage inhibitory factor 1 acts as a potential biomarker in patients with esophageal squamous cell carcinoma and is a target for antibody-based therapy.
巨噬细胞抑制因子 1 是食管鳞状细胞癌患者的潜在生物标志物，也是基于抗体的治疗的靶点。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Cancer Science
  • 影响因子：
    5.7
  • 作者：
    Feng; Fei-Yue;Guo; Li-Ping;Jiang; Wei;Lu; Shih-Hsin
  • 通讯作者：
    Shih-Hsin

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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