京尼平苷激活GLP-1受体的抗氧化作用机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30600813
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    刘建辉
  • 依托单位：
    重庆工商大学
  • 学科分类：
    H3211.中药内分泌与代谢药理
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

随着人口的老龄化，Alzheimer病发病率越来越高，筛选和研究能够调控其发病机制的药物具有十分重要的现实意义。.大量的研究结果显示，GLP-1受体及其激动剂对Alzheimer病的发病机制可能具有多种重要的调控作用。应用高通量药物筛选技术，我们发现京尼平苷是GLP-1受体激动剂。在PC12细胞中的实验结果表明，京尼平苷具有GLP-1类似的神经营养和神经保护作用。本项目将采用RNAi技术考察GLP-1受体敲除对京尼平苷诱导PC12细胞分化和抗氧化功能的影响，结合京尼平苷对激活GLP-1受体诱导的PI3K、PKA和MAPK信号转导途径之间的作用关系分析，探讨京尼平苷的抗氧化作用机制，为GLP-1受体作为Alzheimer病治疗新靶点提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Neurotrophic property of geniposide for inducing the neuronal differentiation of PC12 cells
京尼平苷诱导 PC12 细胞神经元分化的神经营养特性
  • DOI：
    10.1016/j.ijdevneu.2006.08.009
  • 发表时间：
    2006-11-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF DEVELOPMENTAL NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    1.8
  • 作者：
    Liu, Jianhui;Zheng, Xuxu;Zhang, Heng
  • 通讯作者：
    Zhang, Heng
Geniposide, a novel agonist for GLP-1 receptor, prevents PC12 cells from oxidative damage via MAP kinase pathway
京尼平苷是一种新型 GLP-1 受体激动剂，通过 MAP 激酶途径防止 PC12 细胞氧化损伤
  • DOI：
    10.1016/j.neuint.2007.04.021
  • 发表时间：
    2007-11-01
  • 期刊：
    NEUROCHEMISTRY INTERNATIONAL
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Liu, Jianhui;Yin, Fei;Hu, Yinhe
  • 通讯作者：
    Hu, Yinhe
Geniposide inhibits CoCl2-induced PC12 cells death via the mitochondria dependent pathway.
Geniposide 通过线粒体依赖性途径抑制 CoCl2 诱导的 PC12 细胞死亡。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Chinese Medical Journal
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    刘建辉;郭莉霞
  • 通讯作者：
    郭莉霞
Neuroprotection of geniposide against hydrogen peroxide induced PC12 cells injury: involvement of PI3 kinase signal pathway
京尼平苷对过氧化氢诱导的 PC12 细胞损伤的神经保护作用：PI3 激酶信号通路的参与
  • DOI：
    10.1038/aps.2008.25
  • 发表时间：
    2009-02-01
  • 期刊：
    ACTA PHARMACOLOGICA SINICA
  • 影响因子：
    8.2
  • 作者：
    Liu, Jian-hui;Yin, Fei;Hu, Yin-he
  • 通讯作者：
    Hu, Yin-he

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其他文献

胶北地体多期变质事件的P-T-t轨迹及其对胶-辽-吉带形成与演化的制约
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    2017
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  • 作者：
    于跃;蔡锋;张挺;戚洪帅;刘建辉
  • 通讯作者：
    刘建辉

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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