心脏CD38-cADPR/钙信号系统在心肌细胞钙动员中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770791
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    辛洪波
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    C1101.循环与血液生理
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

心脏RyR2介导的肌质网钙释放可触发肌肉收缩。我们曾发现FKBP12.6可选择性地与RyR2结合，并观察到FKBP12.6 基因敲除鼠的心肌细胞均有RyR2介导的钙释放异常，表明FKBP12.6介导的肌质网钙释放对心脏兴奋-收缩偶联过程起重要作用。cADPR可触发多种细胞的钙释放。CD38能催化哺乳类cADPR的合成和降解。虽然研究提示cADPR调节心肌细胞钙释放可能是通过RyR2而实现的，但cADPR调节RyR2门控的机制尚不清楚。因此，我们假设心脏存有CD38-cADPR/钙信号系统：由CD38合成的cADPR可通过促进FKBP12.6从RyR2分离而触发心肌细胞钙释放，继而导致RyR2门控的改变。我们将用FKBP12.6 和CD38基因敲除鼠对这一假说进行验证。本研究将为阐明CD38-cADPR/钙信号系统在心脏生理及病理过程中的作用及寻找可能的治疗心脏疾病药物提供线索和科学依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Dissociation of FKBP12.6 from ryanodine receptor type 2 is regulated by cyclic ADP-ribose but not beta-adrenergic stimulation in mouse cardiomyocytes.
FKBP12.6 与 2 型兰尼碱受体的解离受小鼠心肌细胞中环 ADP 核糖的调节，但不受 β 肾上腺素能刺激的调节。
  • DOI：
    10.1093/cvr/cvp212
  • 发表时间：
    2009-11
  • 期刊：
    Cardiovascular research
  • 影响因子：
    10.8
  • 作者：
  • 通讯作者：
CD38 deficiency protects the heart from ischemia/reperfusion injury through elevation of intracellular NAD+ levels.
CD38 缺乏可通过提高细胞内 NAD 水平来保护心脏免受缺血/再灌注损伤。
  • DOI：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

资源税从价计征改革的价格影响研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    公共管理和政策评论
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄燕芬;丁力;辛洪波;殷琨
  • 通讯作者：
    殷琨
下调FMNL3基因表达对SW620细胞体外增殖及侵袭能力的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    广东医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    肖移生;路名芝;吴晓牧;辛洪波
  • 通讯作者：
    辛洪波
资源税从价计征改革对资源开采业的经济影响研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    经济与管理
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄燕芬;辛洪波;丁力
  • 通讯作者：
    丁力
FMNL3基因转染对结直肠癌SW480细胞EMT和体外侵袭能力的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    重庆医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡国柱;路名芝;吴晓牧;辛洪波
  • 通讯作者：
    辛洪波
煤炭资源税从价计征对电价改革的影响分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国物价
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄燕芬;辛洪波
  • 通讯作者：
    辛洪波

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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