费氏中华根瘤菌多效转录调控因子MucR1对共生固氮的调控机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31570069
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    60.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0104.微生物遗传与生物合成
  • 结题年份:
    2019
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Bacteria could be conferred the potential of symbiotic nitrogen fixation with certain legumes through the acquisition of key symbiosis genes (nod/nif), though the symbiotic nitrogen-fixing efficiency could be affected by other functional genes in the genomic background. To uncover these regulators is not only helpful for revealing the entire regulation network of symbiotic nitrogen fixation and its evolutionary mechanism, but also useful for guiding the practices of improving nitrogen-fixing efficiency of rhizobia. In our exploring study on Sinorhizobium fredii nodulating soybean, the deletion mutant of mucR1, coding for a pleiotropic transcriptional regulator, showed deficiency in nitrogen fixation in soybean nodules when key genes involved in nitrogen fixation (nif/fix) were normally expressed. In this proposal, to unravel the regulation mechanism of nitrogen-fixing efficiency downstream of MucR1, target genes of MucR1 identified by ChIP-seq, ChIP-qPCR, and EMSA etc. will be studied by using molecular genetics methods.
结瘤固氮关键基因的获得可以使细菌具备与特定豆科植物共生固氮的潜力,但是共生固氮效率的高低还受基因组中其他功能基因的影响。挖掘这些共生固氮的调控因子,不仅利于逐步揭示完整的共生固氮调控网络及其进化机制,也可以为进一步提高共生固氮效率提供依据。在我们针对大豆费氏中华根瘤菌的前期研究中,发现一个多效转录调控因子MucR1编码基因缺失后,根瘤类菌体中固氮相关的关键基因nif/fix都正常表达,但是植株表现缺氮症状。本研究将针对ChIP-seq、ChIP-qPCR、凝胶阻滞等方法确定的MucR1靶基因展开分子遗传学研究,逐步揭示MucR1下游的共生固氮效率调控机制。

结项摘要

根瘤菌的正常结瘤固氮能力不仅需要保守的结瘤固氮基因还受基因组背景中其他功能基因的影响。费氏中华根瘤菌 mucR1 突变株在大豆根瘤中固氮关键基因 nif/fix 正常表达,但是植株表现缺氮症状。本项目揭示了 MucR1 在自生和共生条件下的调控元,研究了调控元中部分关键基因在共生中的作用。已经揭示了无机磷酸盐、锌、铁吸收通路相关基因和调控因子在维持结瘤固氮效率中的重要作用,并分析了相关基因的进化保守性特征。部分成果发表在领域著名刊物 mBio 和 Mole Plant-Microbe Interact (2篇)。这对于我们进一步通过遗传学和栽培措施提高费氏中华根瘤菌与大豆的共生效率打下了基础,为我们在农业生产上推广利用碱性土壤中占优势的这一大豆快生型根瘤菌提供了重要理论指导。

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
根瘤菌铁转运代谢及其调控机制研究进展
  • DOI:
    10.13560/j.cnki.biotech.bull.1985.2019-0767
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    生物技术通报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    焦健;刘克寒;田长富
  • 通讯作者:
    田长富
根瘤菌共生固氮能力的进化模式
  • DOI:
    10.13344/j.microbiol.china.180844
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    微生物学通报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    焦健;田长富
  • 通讯作者:
    田长富
MucR Is Required for Transcriptional Activation of Conserved Ion Transporters to Support Nitrogen Fixation of Sinorhizobium fredii in Soybean Nodules
MucR 是保守离子转运蛋白转录激活所必需的,以支持大豆根瘤中弗氏中华根瘤菌的固氮作用
  • DOI:
    10.1094/mpmi-01-16-0019-r
  • 发表时间:
    2016-05-01
  • 期刊:
    MOLECULAR PLANT-MICROBE INTERACTIONS
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Jiao, Jian;Wu, Li Juan;Tian, Chang Fu
  • 通讯作者:
    Tian, Chang Fu
Evidence for Phosphate Starvation of Rhizobia without Terminal Differentiation in Legume Nodules
豆科植物根瘤中未终末分化的根瘤菌磷酸盐饥饿的证据
  • DOI:
    10.1094/mpmi-02-18-0031-r
  • 发表时间:
    2018-10-01
  • 期刊:
    MOLECULAR PLANT-MICROBE INTERACTIONS
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Hu, Yue;Jiao, Jian;Tian, Chang Fu
  • 通讯作者:
    Tian, Chang Fu

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其他文献

迷迭香醇提取物对肺腺癌细胞增殖的影响及其机制
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  • 发表时间:
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    中国民族民间医药
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    付崴;赵瑜;彭江丽;李朝辉;田长富;张晓芳;林琳
  • 通讯作者:
    林琳

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田长富的其他基金

根瘤菌多效转录因子MucR1寡聚化机制及其对适应性进化的影响
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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