骨骼肌特异性microRNA在运动性损伤后肌肉再生过程中的作用研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31171139
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    56.0万
  • 负责人：
    于新凯
  • 依托单位：
    上海体育学院
  • 学科分类：
    C1104.感觉器官与运动生理
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

运动性骨骼肌损伤是运动训练常见的损伤之一，骨骼肌损伤后经历坏死、被巨噬细胞降解、再生修复等一系列过程，卫星细胞是骨骼肌修复的唯一来源，近年来的研究表明microRNA可能在卫星细胞的增殖分化过程中起到重要作用，其中microRNA-206是骨骼肌特异性microRNA。本研究首先通过对大鼠骨骼肌卫星细胞的分离培养和诱导分化，观察在卫星细胞增殖分化的不同阶段microRNA-206及其上下游基因的表达；其次建立运动性骨骼肌损伤动物模型，连续观察骨骼肌在损伤修复过程中microRNA-206及其上下游基因的表达，并对比不同类型肌肉的特点，探讨其在运动性骨骼肌损伤修复过程中的作用，期望能更全面地揭示运动性骨骼肌损伤后肌肉变化的全貌，为丰富和进一步完善肌肉再生理论提供新的实验依据，为运动性肌损伤、肌肉退行性病变、基因诊断和治疗等提供新的思路和手段。

结项摘要

骨骼肌损伤是运动训练及日常生活中常见的损伤之一，但骨骼肌自我修复能力有限，在专业运动员中，肌肉的反复损伤会引起肌肉炎症，甚至出现肌肉纤维化，从而影响运动能力。肌肉损伤和修复一直是运动医学研究的热点，但许多骨骼肌损伤与修复机制还不是很清楚。.本研究通过两步酶消化法和差速贴壁法提取的卫星细胞具有增殖、分化的能力。在卫星细胞分化过程中，Pax7蛋白和Myf5蛋白表达下降，且Pax7促进Myf5的表达。MiR-206和486在不同培养基中出现的峰值不同，在增殖培养基中miR-206和486在第3天表达最高，而在分化培养基中在第1天表达最高。推测miR-206和486在卫星细胞融合成肌管初期表达上升。.本研究所采用的运动性骨骼肌损伤模型发现：运动后 6小时部分骨骼肌肌纤维有肿胀发生，24小时后逐渐加重，48小时后有炎症细胞浸润，72小时损伤程度最为严重，1周后偶见炎症细胞，肌纤维无肿胀，2周后基本恢复到正常形态结构。研究验证了动物模型成功造成骨骼肌损伤性逐步自修复至基本正常的过程。骨骼肌中miR-1在运动性损伤修复过程中表达变化不明显，miR-206表达呈上调趋势，二者的变化趋势并不一致。TGF-β1蛋白的表达水平在运动后0-48小时逐渐递减，而MyoD蛋白在这个时期的表达则呈现递增的趋势，说明TGF-β1可能抑制MyoD蛋白的转录。MyoD在激活miR-206的表达的过程中起到一定的作用。Cx43在运动后即刻、运动后3天组表达变化显著，提示可能是miR-206通过调节Cx43的表达参与了大鼠腓肠肌的运动性损伤修复过程。.通过研究进一步揭示了运动性损伤后肌肉变化的全貌，为丰富和进一步完善肌肉再生理论提供了新的实验依据，为运动性肌损伤、肌肉退行性病变、基因诊断和治疗等提供新的思路和手段。

项目成果

期刊论文数量（12）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（7）
专利数量（0）
运动性骨骼肌损伤超微结构变化的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    解剖科学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    于新凯;晁唯伟;左群
  • 通讯作者：
    左群
肌肉特异性microRNA-206:研究现状及前景
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国组织工程研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    于新凯;左群;李弯弯;宋亚运
  • 通讯作者：
    宋亚运
microRNAs与骨骼肌疾病
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    解剖科学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李莎莎;于新凯
  • 通讯作者：
    于新凯
骨骼肌特异性microRNA-206在骨骼肌卫星细胞再生过程中的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国运动医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    于新凯;左群
  • 通讯作者：
    左群
骨骼肌中miRNAs与运动相关研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国运动医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    于新凯;左群;李莎莎;郑盼盼
  • 通讯作者：
    郑盼盼

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其他文献

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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