微血管内皮细胞在瘢痕组织增生中的作用的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39600154
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    何威
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H1703.创面愈合与瘢痕
  • 结题年份：
    1999
  • 批准年份：
    1996
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1997-01-01 至1999-12-31

项目摘要

本课题采用免疫组化，原位分子杂交、脐静脉内皮细胞体外培养、同位素掺入、流式细胞仪分析等技术方法，对瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕中ET-1和NO的表达``，ICAM-1、VEGF、bFGF的表达，凋亡相关基因c-fos、Bcl-2的表达，内皮细胞对成纤维细胞DNA和胶原合成的影响等微血管相关因素进行了研究。研究发现瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕组织ICAM-1、VEGF、bFGF表达增强；瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕组织微血管内皮细胞ET-1 mRNA、bFGFmRNA的表达增强，瘢痕疙瘩和部分肥厚性瘢痕组织成纤维细胞ET-mRNA表达增强；脐静脉内皮细胞条件培养液能显著增加皮肤成纤维DNA和胶原合成；瘢痕疙瘩组织中NO的含量显著高于肥厚性瘢痕、正常瘢痕及正常皮肤。

结项摘要

项目成果

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其他文献

PhVEGF165基因导入对硬皮病小鼠模型毛发生长及再生的作用
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    何威
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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    何威;贺伟峰;张小容;王儒鹏;刘树雷;吴军
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  • DOI：
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  • 期刊：
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    --
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    何威
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  • DOI：
    10.3233/jae-180058
  • 发表时间：
    2018-08
  • 期刊：
    International Journal of Applied Electromagnetics and Mechanics
  • 影响因子：
    0.6
  • 作者：
    李争;何威;刘令旗;王群京
  • 通讯作者：
    王群京

其他文献

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何威的其他基金

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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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