纳米细菌在间质性膀胱炎发病机制中作用的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81000241
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0409.女性生殖系统损伤与修复
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

间质性膀胱炎发病机制不清,临床诊治极其困难,常规抗炎治疗无效。纳米细菌是一种能引起组织慢性炎症的革兰阴性菌,不为常规检测方法检测和常规抗生素消灭。前期研究发现,间质性膀胱炎患者膀胱组织中存在纳米细菌且针对其治疗有效。我们推测,纳米细菌极有可能参与了间质性膀胱炎的发病过程。本研究拟从细胞水平和组织水平深入探讨纳米细菌和间质性膀胱炎发病机制的关系。体外将纳米细菌培养液上清感染膀胱上皮细胞、成纤维细胞和逼尿肌细胞以了解其致炎、致纤维化和致逼尿肌细胞表型转化作用的特点;在体用纳米细菌感染犬膀胱,观测感染后膀胱组织病理学变化特征,并与大肠杆菌感染犬膀胱组织进行对照分析,明确纳米细菌在间质性膀胱炎发病中的病因作用。研究结果可望为间质性膀胱炎的临床诊治提供新的病原学依据,为深入研究纳米细菌在间质性膀胱炎中的作用打下理论基础和实验依据。

结项摘要

本研究严格按照课题计划进行,证实间质性膀胱炎患者膀胱组织中存在纳米细菌,且被成功体外培养及鉴定。通过体外和在体研究,我们证实:纳米细菌能感染成纤维细胞、膀胱上皮细胞及逼尿肌细胞,导致成纤维细胞释放大量细胞外基质,膀胱上皮细胞通透性增加,诱导膀胱逼尿肌表型转化;纳米细菌感染大鼠膀胱组织后,成功模拟建立起间质性膀胱炎的动物模型。按照病原体与一种疾病病因关系的权威理论柯赫(Robert Koch)氏原则,我们有足够理由认为纳米细菌是导致间质性膀胱炎发病的重要病原微生物之一。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Melatonin Improves Bladder Symptoms and May Ameliorate Bladder Damage via Increasing HO-1 in Rats
褪黑素可通过增加大鼠的 HO-1 来改善膀胱症状并减轻膀胱损伤
  • DOI:
    10.1007/s10753-012-9588-5
  • 发表时间:
    2013-06
  • 期刊:
    INFLAMMATION
  • 影响因子:
    5.1
  • 作者:
    Zhang, Qing-hua;Zhou, Zhan-song;Lu, Gen-sheng;Song, Bo;Guo, Jian-xin
  • 通讯作者:
    Guo, Jian-xin

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其他文献

南沙淤泥质土微观结构及力学特征的试验研究
  • DOI:
    10.13204/j.gyjzg20011302
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    工业建筑
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张庆华;孙银磊;汤连生;王玉玺;刘伟
  • 通讯作者:
    刘伟
多功能超润湿材料的设计制备与应用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    化学进展
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    陈丰秋
原位电子显微学方法在材料研究中的应用
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    谷林
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    陈丰秋
基于三维正交条形碲锌镉探测器的DOI-PET显像研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
    同位素
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李英帼;崔振存;郭典;刘美楼;文婧;张庆华;裴昌旭;黄川;尹永智;李公平
  • 通讯作者:
    李公平

其他文献

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张庆华的其他基金

胎球蛋白A在间质性膀胱炎发病机制中的作用研究
  • 批准号:
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  • 资助金额:
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  • 项目类别:
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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