ASIC1a对椎体终板软骨细胞功能的调节及其在椎间盘退变中作用研究

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基本信息

  • 批准号：
    81101372
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    李霞
  • 依托单位：
    南通大学
  • 学科分类：
    H0608.骨、关节、软组织退行性病变
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

酸敏感离子通道（ASICs）是一类由胞外酸化所激活的阳离子通道，研究表明其在脑缺血等伴有组织酸化的病理过程中发挥重要作用。近年来发现软骨终板退变等引起椎间盘营养物质供应减少是椎间盘退变（IVDD）的始动因素。椎间盘营养减少即缺血缺氧与组织酸化具有相似病理基础，那么ASICs是否参与了IVDD的病理过程？我们研究发现终板软骨细胞中存在ASIC1a，阻断ASIC1a抑制软骨细胞内Ca2+升高。鉴于ASIC1a的生理功能及IVDD的病理机制，推测ASIC1a可能与IVDD发生密切相关。为此我们用膜片钳记录软骨细胞ASIC1a电生理特点，共聚焦分析[Ca2+]i；通过ASIC1a过表达和表达沉默，观察ASIC1a对终板软骨细胞代谢的影响；体内实验阻断ASIC1a观察其对软骨终板以及椎间盘退变的影响。阐明ASIC1a对椎体终板软骨细胞功能的调节及其在椎间盘退变中的作用，为IVDD的防治提供新策。

结项摘要

酸敏感离子通道（ASICs）是一类由胞外酸化所激活的阳离子通道，研究表明其在脑缺血等伴有组织酸化的病理过程中发挥重要作用。近年来发现软骨终板退变等引起椎间盘营养物质供应减少是椎间盘退变（IVDD）的始动因素。椎间盘营养减少即缺血缺氧与组织酸化具有相似病理基础，我们研究发现终板软骨细胞中存在ASIC1a，阻断ASIC1a抑制软骨细胞内Ca2+升高。鉴于ASIC1a的生理功能及IVDD的病理机制，推测ASIC1a可能与IVDD发生密切相关。我们用共聚焦分析[Ca2+]i；介导酸诱导的终板软骨细胞内 Ca2+([Ca2+]i)水平的升高，ASIC1a 通过 H+-ASIC1a-Ca2+-凋亡以及信号转导通路介导软骨细胞凋亡；通过ASIC1a表达沉默，观察ASIC1a对终板软骨细胞代谢的影响；。阐明ASIC1a对椎体终板软骨细胞功能的调节及其在椎间盘退变中的作用，为IVDD的防治提供新策。项目发表SCI论文及核心期刊论文7篇，获江苏省医学科技奖

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
骨桥蛋白在类风湿性关节炎中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国药理学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李霞
  • 通讯作者：
    李霞
酸敏感离子通道1a在大鼠椎体终板软骨细胞的表达及其意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    解剖学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周路遥;贺春晖;吕卫群;袁凤来
  • 通讯作者：
    袁凤来
酸诱导酸敏感离子通道对佐剂性关节炎大鼠关节软骨细胞内Ca~(2+)运动的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华临床医师杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁凤来;李霞;金成;姜东林;何庆龙;苏强
  • 通讯作者：
    苏强
Epidermal growth factor receptor (EGFR) as a therapeutic target in rheumatoid arthritis
表皮生长因子受体（EGFR）作为类风湿性关节炎的治疗靶点
  • DOI：
    10.1007/s10067-012-2119-9
  • 发表时间：
    2013-03-01
  • 期刊：
    CLINICAL RHEUMATOLOGY
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Yuan, Feng-Lai;Li, Xia;Xu, Rui-Sheng
  • 通讯作者：
    Xu, Rui-Sheng
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DNA 甲基化：在类风湿性关节炎中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Cell Biochem Biophys
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李霞
  • 通讯作者：
    李霞

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

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本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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