泛素连接酶hHrd1对α1-抗胰蛋白酶Z变异型降解的调控机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30572219
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    沈玉先
  • 依托单位：
    安徽医科大学
  • 学科分类：
    H3508.消化与呼吸系统药物药理
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

α1-抗胰蛋白酶（AAT）是一个具有重要生理意义的蛋白酶抑制剂，其变异型引起的功能缺乏会导致许多疾病的发生和发展，其中最严重的是Z变异型（ATZ）。消除ATZ在肝细胞内质网的聚集和恢复AAT的功能是改善AAT缺乏症的关键。泛素连接酶hHrd1可能通过调节ATZ的降解减少ATZ在内质网的聚集，从而保护肝细胞。为了证实这种设想，本研究拟采用肝癌细胞株及原代培养的肝细胞，通过转染野生型、RING fin

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
非神经源性细胞中tau蛋白的稳定表达及磷酸化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    冯利杰; 李琪; 方辉; 王海萍; 粱燕; 沈玉先*. 非神经源性细胞中tau蛋白的稳定表达及磷酸化. 安徽医科大学学报, 2007；42（2）：119-22
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Suppressive of effects of melatonin on amyloid ? peptide-induced glial activation in rat hippocampus
褪黑激素对淀粉样蛋白的抑制作用？
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
人tau融合蛋白的原核表达及纯化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    梁燕; 王海萍; 冯利杰; 李琪; 沈玉先*. 人tau融合蛋白的原核表达及纯化. 安徽医科大学学报. 2007；42（4）：367-70
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Armet, a UPR-upregulated protein, inhibits cell proliferation and ER stress-induced cell death
Armet 是一种 UPR 上调蛋白，可抑制细胞增殖和 ER 应激诱导的细胞死亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Identification of SVIP as an endogenous inhibitor of ER-associated degradation
鉴定 SVIP 作为 ER 相关降解的内源性抑制剂
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

大鼠出生后不同时期脾脏结构发育和浆细胞分化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    安徽医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    冯利杰;沈玉君;黄大可;沈玉先
  • 通讯作者：
    沈玉先
人中脑星形胶质来源的神经营养因子基因启动子区域的克隆及活性检测
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国药理学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张利;陆鹏;王涛;沈玉先
  • 通讯作者：
    沈玉先
氯化钆对大鼠腹腔巨噬细胞表达 CD68的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    安徽医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    沈玉先
  • 通讯作者：
    沈玉先
乙肝病毒HBx基因稳转细胞系的建立及其诱导的内质网应激
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    安徽医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈露;沈玉君;沈玉先;方圣云
  • 通讯作者：
    方圣云
MANF对神经细胞中tau蛋白过度磷酸化的抑制作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国药理学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王涛;沈玉君;方圣云;沈玉先
  • 通讯作者：
    沈玉先

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

沈玉先的其他基金

内质网应激蛋白MANF通过与过氧化还原酶6相互作用调节肝细胞的谱系定型及恶性转化研究
  • 批准号：
    U21A20345
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    264 万元
  • 项目类别：
神经因子MANF介导的单核/巨噬细胞表型及功能的可塑性对肝纤维化的抑制作用及机制研究
  • 批准号：
    81973336
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
肝细胞源性神经营养因子MANF经外泌体靶向HSCs的抗肝纤维化作用及机制研究
  • 批准号：
    81673438
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
新型神经营养因子MANF对肝细胞癌的抑制作用及其机制研究
  • 批准号：
    81372576
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    85.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
内质网应激在乙型肝炎-肝硬化-肝癌转化过程中的调节机制及相关药物作用靶分子筛选
  • 批准号：
    91129729
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    80.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
炎症诱导的ARMET转录激活及其对NF-κB信号通路的调节机制
  • 批准号：
    81173074
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    63.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
内质网应激蛋白ARMET对关节炎滑膜细胞过度增殖的负性调节作用
  • 批准号：
    81072651
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    10.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
泛素连接酶Hrd1介导的tau蛋白降解
  • 批准号：
    30772557
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    34.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码