Foxp3在动脉粥样硬化炎症反应中的调控作用和机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670855
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    李大主
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

动脉粥样硬化（AS）发生发展与免疫炎症反应密切相关，但至今对AS时免疫炎症反应的内源性负性调节机制知之甚少。近年免疫稳态研究揭示调节性T细胞（Treg）是体内主要的免疫抑制细胞，Foxp3是其特异性的转录因子。我们在AS患者和ApoE-/-小鼠的研究显示，Treg介导的免疫调节障碍是AS炎症反应的重要原因，但具体的作用机制还不清楚。因此本课题将利用分子免疫学和分子生物学技术，研究AS危险因素对Foxp3表达的影响及其在AS炎症反应和斑块发生发展中的作用；研究Foxp3对其"合作者"转录因子的调控作用及其与AS炎症反应的关系。结果将有助于阐明AS炎症反应的负性调节机制，为以Foxp3为靶点，重建免疫稳态，防治AS提供理论基础和实验依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
小鼠FOXP3-siRNA慢病毒载体的构建及其对小鼠动脉粥样硬化的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    临床心血管病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王治校;周运锋;王磊;李大主;林静;李小林
  • 通讯作者：
    李小林
动脉粥样硬化免疫学防治进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    心血管病学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李小林;李大主
  • 通讯作者：
    李大主
热休克蛋白60口服耐受对小鼠动脉粥样硬化斑块的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王治校;李小林;李大主
  • 通讯作者：
    李大主

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  • 作者：
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其他文献

Angiotensin II Induces TSLP via an AT1 Receptor/NF-KappaB Pathway, Promoting Th17 Differentiation
血管紧张素 II 通过 AT1 受体/NF-KappaB 途径诱导 TSLP，促进 Th17 分化
  • DOI：
    10.1159/000343327
  • 发表时间：
    2012-11
  • 期刊：
    Cell Physiol Biochem.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李大主
  • 通讯作者：
    李大主
Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞胸腺基质淋巴细胞生成素表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    临床心血管病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马旭明;昌薇;黎明;李大主
  • 通讯作者：
    李大主
阿托伐他汀抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素TSLP的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何少林;林静;赵卉;李大主
  • 通讯作者：
    李大主
转录因子BACH2在冠心病患者外周血单个核细胞中的表达及意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    单圣帅;王博远;凯山;林吉斌;林静;李大主
  • 通讯作者：
    李大主
血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞表达TSLP及信号通路研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何少林;林静;马旭明;李大主
  • 通讯作者：
    李大主

其他文献

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李大主的其他基金

调控固有淋巴细胞分化—调节性T细胞抑制动脉粥样硬化新机制
  • 批准号：
    81670404
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    50.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
新型抗炎细胞因子-IL-37在动脉粥样硬化中的作用和机制
  • 批准号：
    81370406
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    65.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
TSLP在动脉粥样硬化炎症反应中的作用和机制
  • 批准号：
    81170258
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    56.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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