晶体材料裂纹尖端结构和裂纹扩展的微观机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    59671040
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    13.0万
  • 负责人：
    徐永波
  • 依托单位：
    中国科学院金属研究所
  • 学科分类：
    E0103.金属材料使役行为与表面工程
  • 结题年份：
    1999
  • 批准年份：
    1996
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1997-01-01 至1999-12-31

项目摘要

用子宫内膜与胚泡共培养模型，证明母胎双方的LeY寡糖均为胚胎与内膜粘连及扩张生长所必需，对着床起中介作用；发现LeY寡糖经抗体封闭，明显抑制胚泡及内膜MMPs的分泌，并影响胚泡EGF受体活性，结果提示寡糖与其它着床相关因子密切相关；激素替代实验观察到LeY寡糖及其合成关键酶基因的表达受雌激素上调，学激素下调，由此提出细胞表面LeY寡糖在激素调节下，不仅为着床中介分子，而且作为信息分子参与着床调节链；并将小鼠的研究初步扩展到恒河猴及人子宫；应用多种方法对LeY“受体”进行初步观察。本课题已发表论文10篇[SCI]Search收录4篇，被引用28次。对着床机理研究有所发展，并开始与生殖医学联系。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
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  • 发表时间：
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  • 作者：
    隋曼龄;卢秋虹;陈永涛;李庆忠;徐永波;王淑娟
  • 通讯作者：
    王淑娟
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  • 通讯作者：
    李庆忠
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    李庆忠;胡海波;徐永波;陈永涛
  • 通讯作者：
    陈永涛

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相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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