脑钠肽(BNP)及其受体(NPR-A)在慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合症（CP/CPPS）中的作用及机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81460137
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    47.0万
  • 负责人：
    孙庭
  • 依托单位：
    南昌大学
  • 学科分类：
    H0508.泌尿系结石与感染
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2014
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome (CP/CPPS) is a kind of common and refractory pathological pain syndrome of urinary surgery. It is formed by repeated inflammatory stimuli and many other factors, while existing methods of analgesia are not optimal. Recent studies have shown that activation of BNP/NPR-A/PKG/BKCa signaling pathway can inhibit excitability of C-pain neurons of DRG in inflammatory pain rat. Specific to CP/CPPS, our research group established CP/CPPS rat model, afterwards, 1. To investigate the expression change of BNP and its receptor NPR-A in DRG and to probe the expression change and the phosphorylation change of PKG and BKCa in DRG,2. To probe the change of membrane electrical characteristics and excitability of C-pain neurons,3. To investigate the effect of BNP, NPR-A inhibitor and PKG inhibitor on the amount of potassium current which travel through the BKCa channel of C-pain neurons in DRG,4. To discuss the activity of the spinal cord glia and analyze the effect of the BNP signaling pathway in CP/CPPS. After deep research, we tend to identify the roles of the BNP signaling pathway in CP/CPPS.If expecting goals are achieved, we will find a new pain mechanism of CP/CPPS and provide a firenew analgesic target and analgesic strategy.
慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（CP/CPPS）是泌尿外科常见的顽固性病理性疼痛综合征，由反复炎性刺激及其他多种因素共同参与形成，现有的镇痛方法效果不佳。最近研究表明激活BNP/NPR-A/PKG/BKCa信号通路可以抑制炎性疼痛大鼠DRG中C-痛觉神经元的兴奋性。本研究小组针对CP/CPPS，建立CP/CPPS大鼠模型，探讨：1、DRG中BNP及NPR-A的表达变化、PKG及BKCa的表达变化及磷酸化变化；2、DRG中C-痛觉神经元的膜电特性,观察其兴奋性变化；3、BNP、NPR-A抑制剂及PKG抑制剂对C-痛觉神经元BKCa通道上钾电流的影响；4、脊髓胶质细胞的活性，分析BNP信号通路缓解CP/CPPS的效果。通过上述研究明确BNP信号通路在CP/CPPS中的作用。本项目深入研究后，若能达到预期目的，将为CP/CPPS找到新的疼痛机制，提供一种全新的镇痛靶标，建立一种全新的镇痛策略。

结项摘要

背景：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（CP/CPPS）是泌尿外科常见的顽固性病理性疼痛综合征，由反复炎性刺激及其他多种因素共同参与形成。最近研究表明激活BNP/NPR-A/PKG/BKCa信号通路可以抑制炎性疼痛大鼠DRG中C-痛觉神经元的兴奋性。.研究内容：本研究小组建立CP/CPPS大鼠模型，探讨：1、DRG中BNP及NPR-A的表达变化、PKG及BKCa的表达变化及磷酸化变化；2、DRG中C-痛觉神经元的膜电特性,观察其兴奋性变化；3、BNP、NPR-A抑制剂及PKG抑制剂对C-痛觉神经元BKCa通道上钾电流的影响；4、脊髓胶质细胞的活性，分析BNP信号通路缓解CP/CPPS的效果。.重要结果：1、前列腺内注射 CFA 可使大鼠 L6-S1 脊髓背角 GFAP 表达上调。.2、连续鞘内注射 BNP 可使CP/CPPS 大鼠模型 L6-S1 脊髓背角 GFAP 表达下调。鞘内注射 BNP 可能抑制了 CP/CPPS引起的慢性疼痛。.3、大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型脊髓 L6-S1 神经节中 BNP、NPR-A、PKG、BKca 的表达较对照组升高，鞘内注射 BNP可上调大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型 L6-S1背神经节中的 PKG及BKca 的表达。.科学意义：1、BNP介导的BNP/NPR-A /PKG /BKca信号转导通路可能参与了前列腺炎性疼痛信号传导通路的调控，在信号通路中起抑制作用，抑制疼痛信号的传导从而减轻了疼痛。.2、BNP、NPR-A、PKG及Bkca在CP/CPPS大鼠模型DRG中表达的基础研究为CP/CPPS的诊断与治疗提供新的思路，提供新的镇疼靶标。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
非细菌性前列腺炎大鼠L6-S1节段脊髓星形胶质细胞的活化状态研究
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.1000-6702.2014.03.019
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华泌尿外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨小荣;刘芳;刘双梅;汪芳;高鸿;李彧;谢文杰;马明;梁尚栋;孙庭
  • 通讯作者：
    孙庭
脑钠肽及其受体在慢性前列腺炎大鼠脊髓背角神经节中的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华男科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢文杰;孙庭;杨小荣;马明
  • 通讯作者：
    马明
Long Noncoding RNA IGF2AS is Acting as an Epigenetic Tumor Suppressor in Human Prostate Cancer.
长非编码 RNA IGF2AS 在人类前列腺癌中充当表观遗传肿瘤抑制因子。
  • DOI：
    10.1016/j.urology.2018.11.002
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    Urology
  • 影响因子：
    2.1
  • 作者：
    Chen Qiang;Sun Ting;Wang Fang;Gong Binbin;Xie Wenjie;Ma Ming;Yang Xiaorong
  • 通讯作者：
    Yang Xiaorong
经尿道等离子剜除术与经尿道等离子电切术治疗良性前列腺增生的Meta分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国老年学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马明;龚彬彬;杨小荣;谢文杰;黄永明;孙庭
  • 通讯作者：
    孙庭
Histological effects of focused ultrasoundtreatment on the sciatic nerves of rats: anexperimental study
聚焦超声治疗对大鼠坐骨神经组织学影响的实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biotechnology & Biotechnological Equipment
  • 影响因子：
    1.4
  • 作者：
    Xiaorong Yang;Fang Liu;Fang Wang;Hao Wu;Wenjie Xie;Ming Ma;Ting Sun
  • 通讯作者：
    Ting Sun

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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