酵母中细胞凋亡途径的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30871262
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    34.0万
  • 负责人：
    周兵
  • 依托单位：
    清华大学
  • 学科分类：
    C0705.细胞衰老、死亡及自噬
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

细胞凋亡是重要的生命现象，和发育、疾病（如肿瘤、神经褪行性病变）关系密切，近年来其基础研究取得较大进展。 但是以往的研究大多限于以复杂生物系统为对象，而且以体外生物化学研究为主。 自从在酵母细胞中发现凋亡现象后,以酵母研究凋亡取得长足进步。酵母在分子遗传方法上有较大优越性，申请者实验室在过去几年利用酵母研究凋亡有一定基础，特别是首次发现Cyclophilin D在酵母中参与铜离子介导的细胞凋亡。基于实验室前期发现，本计划欲以酵母为模型主要通过分子遗传手段研究Cyclophilin D的信号通路、尝试发现新的凋亡基因并且探索各个凋亡途径或成分的关系。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Clioquinol的金属敖合及辅助效应: 酵母研究的提示
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Alzheimer's Disease
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周兵
  • 通讯作者：
    周兵

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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姜婷婷;付晓彬;吴金泽;王嘉琛;姚叶锋;周兵
  • 通讯作者：
    周兵

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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