交感神经系统信号在生理咬合力调节骨改建过程中的作用机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31070838
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    陈伟辉
  • 依托单位：
    福建医科大学
  • 学科分类：
    C1001.生物力学与生物流变学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

应力刺激调节骨改建受到体内复杂的多信号协同调节，其分子机制仍缺乏完整认识。骨分布的交感神经纤维通过释放神经肽Y（NPY）、血管活性肠肽（VIP）等，并与骨组织细胞的功能性受体作用来调节骨生长代谢。生理咬合力通过在牙种植体周围骨组织产生生理性应变来调节骨改建（骨结合）的分子机制仍不清。本研究对植入犬下颌骨牙种植体即刻施加生理咬合力建立力学负荷模型，同时通过切除颈上神经节，建立失交感神经支配模型。经X线、力学测试和硬组织切片检查观察生理咬合力对牙种植体周围骨改建的调节作用。采用免疫双荧光标记及ELISA法观察生理咬合力对骨VIP和NPY免疫活性神经纤维的表达及其含量的调节作用。实时定量RT-PCR技术检测生理咬合力对骨VIP受体（VIP-1R，VIP-2R和PACAP-R）及NPY受体（NPY-R）mRNA表达的调节作用。深入探讨交感神经系统信号调节生理咬合力下牙种植体周围骨改建的分子机制。

结项摘要

本研究通过模拟临床种植体即刻负载修复，成功建立体内力学负载动物模型。采用螺旋CT三维重建技术，通过测量种植体周围骨高度证实体内环境下的力学负载对骨量具有维持作用。采用骨磨片技术进一步证实体内力学负载对骨结合率及新骨形成无不利影响。本课题采用改良颈上神经节切除术成功建立失交感神经支配模型，并研究证实失交感神经支配将促进新骨形成、改建和成熟，研究进一步发现失交感神经支配可以通过促进血管再生和血管内皮细胞ERG表达以及抑制破骨细胞的增值，降低破骨细胞活性来抑制骨吸收。为了进一步研究证实神经和血管在新骨形成和骨改建中的作用，本研究利用灌注泵在颅骨标准骨缺损局部持续灌注β-NGF，通过调节新骨形成过程中NGF的含量证实NGF通过影响骨缺损修复过程中的神经再生进而影响血管再生，从而调节新骨形成与改建。研究结果证实了血管神经单元在骨改建中具有重要的生理意义。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
失交感神经支配与新骨形成及改建
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    福建医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈伟辉
  • 通讯作者：
    陈伟辉
神经支配与拔牙窝的骨愈合
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国组织工程研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Chen Wei-hui;王承勇;王锦;卢萌;陈伟辉;Lin Hai;Wang Cheng-yong;Wang Jin;Lu Meng
  • 通讯作者：
    Lu Meng
富血小板凝胶与拔牙窝新骨形成和骨量保持
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王承勇;卢萌;林海;陈伟辉
  • 通讯作者：
    陈伟辉
颈上神经节切除术构建失交感神经支配大鼠模型
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    福建医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈伟辉
  • 通讯作者：
    陈伟辉
失交感神经支配对拔牙窝骨愈合期间血管再生的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    福建医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈伟辉
  • 通讯作者：
    陈伟辉

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其他文献

人胚前成骨细胞对微血管内皮细胞
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    广东牙病防治
  • 影响因子：
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  • 作者：
    陈伟辉
  • 通讯作者：
    陈伟辉

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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