以PSGL-1为靶向的融合蛋白SSL5-TAP的构建及其抑制动脉粥样硬化的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770851
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    胡厚源
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2008-12-31

项目摘要

炎症反应和凝血系统激活是动脉粥样硬化(ATS)病变发生和发展过程中的关键问题。血小板、内皮细胞和白细胞激活后可释放大量的P-/E-/L-选择素，它们通过与其共同的配体PSGL-1结合，进一步激活白细胞或血小板，同时激活炎症反应和凝血系统。若能同时抑制PSGL-1和凝血系统的关键因子FXa(凝血因子Xa)，则有望为ATS的防治提供崭新途径。本项目在已克隆PSGL-1抑制蛋白SSL5基因并获得TAP（FXa抑制剂)表达载体的基础上，拟经DNA重组技术，将编码pelB前导序列、SSL5和TAP的DNA重组并克隆于原核表达载体，制备融合蛋白SSL5-TAP，经体外实验观察SSL5-TAP对单核细胞、中性粒细胞、血小板激活和黏附聚集以及对FXa的抑制作用，动物实验研究融合蛋白对apoE基因敲除小鼠ATS形成的抑制作用，旨在为ATS的防治寻找并提供一种以PSGL-1为靶向的新型抗炎抗凝双效分子。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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