4.1R对CD4+T细胞活化及TCR/CD3介导的信号转导调控机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30972707
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    康巧珍
  • 依托单位：
    郑州大学
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

T细胞活化是适应性免疫的关键，对其调控机制的研究是免疫学的核心内容。我们在前期研究中首次发现细胞骨架蛋白4.1R在CD4+T细胞中与免疫突触的形成有关，且证实4.1R在体内外都能与T细胞活化连接子LAT直接结合并抑制LAT磷酸化，LAT的磷酸化调控与T细胞活化密切相关，但目前对4.1R在CD4+T细胞活化及信号转导中的免疫生理效应及调控机制还不清楚。本项目拟利用4.1R基因敲除小鼠模型在动物体内研究4.1R对CD4+T细胞依赖性免疫应答的调控，利用4.1R表达缺失的CD4+T细胞研究4.1R对CD4+T细胞增殖、细胞因子分泌的影响，利用LAT上下游信号分子磷酸化抗体探讨4.1R调控CD4+T细胞活化的信号通路，以期阐明4.1R抑制LAT磷酸化在CD4+T细胞活化中的生物学意义及可能的分子机制，为证实细胞骨架蛋白4.1R是又一新发现的CD4+T细胞活化及信号转导中的调控因子提供理论依据。

结项摘要

4.1R最初是在红细胞中发现的细胞骨架蛋白分子，我们前期研究发现4.1R在T细胞中与免疫突触的形成有关，且证实4.1R在体内外都能与T细胞活化连接子LAT直接结合并能抑制LAT磷酸化,因此推测4.1R可能在T细胞的活化和信号转导的起始阶段发挥作用。但4.1R在T细胞中的生物学功能及免疫生理效应在国内外均未见报道。本项目利用4.1R基因缺失的CD4+ T淋巴细胞和4.1R基因敲除小鼠从细胞水平和动物整体水平观察了4.1R在T细胞活化及信号转导中的生物学功能。通过比较正常小鼠和4.1R基因敲除小鼠CD4+T淋巴细胞的增殖、细胞因子合成及T细胞依赖性免疫反应发现4.1R对CD4+T淋巴细胞发挥负调控作用；通过比较正常小鼠和4.1R基因敲除小鼠CD4+T淋巴细胞LAT相关信号分子磷酸化水平发现了4.1R通过与LAT直接结合抑制TCR下游信号分子活化的分子机制。研究结果证实细胞骨架蛋白4.1R是又一新发现的T细胞活化及信号转导中的负调控因子。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
蛋白4.1家族在不同乳腺癌细胞株中的表达与定位
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国癌症杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    康巧珍
  • 通讯作者：
    康巧珍
蛋白4.1R基因敲除小鼠的引种及繁殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    郑州大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    康巧珍
  • 通讯作者：
    康巧珍
稳定转染 pEGFP-4.1N 乳腺癌细胞系的筛选与鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    郑州大学学报(医学 版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    康巧珍
  • 通讯作者：
    康巧珍
抑制HIF-1表达的siRNA序列长效shRNA抑制载体的构建
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    郑州大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    康巧珍
  • 通讯作者：
    康巧珍
The membrane-cytoskeletal protein 4.1N is involved in the process of cell adhesion, migration and invasion of breast cancer cells.
膜细胞骨架蛋白4.1N参与乳腺癌细胞的细胞粘附、迁移和侵袭过程
  • DOI：
    10.3892/etm.2012.653
  • 发表时间：
    2012-10
  • 期刊：
    Experimental and therapeutic medicine
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Ji Z;Shi X;Liu X;Shi Y;Zhou Q;Liu X;Li L;Ji X;Gao Y;Qi Y;Kang Q
  • 通讯作者：
    Kang Q

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其他文献

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  • 通讯作者：
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  • 作者：
    门颖丽;王小龙;丁聪;王晓东;汲振余;王婷;康巧珍;刘鑫
  • 通讯作者：
    刘鑫

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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