植物多肽生长因子phytosulfokine及其受体PSKR调控马铃薯青枯病抗性机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31601703
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    卢海彬
  • 依托单位：
    西北农林科技大学
  • 学科分类：
    C1408.作物、生物因子互作与生态调控
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Phytosulfokine promotes plant development such as adventitious root formation, pollen germination and calli growth, but also involves in Arabidopsis immunity. Our RNA-seq data showed StPSKs and StPSKR were strongly up-regulated after Ralstonia solanacearum inoculation. The molecular mechanism of PSK signal pathway in potato resistance to R. solanacearum is still unknown. Here, my proposal dedicates to explore the molecular mechanism of PSK in potato immunity. We firstly will investigate dynamic changes of StPSK and StPSKR expression after R. solanacearum inoculation. Then we will observe if potato will become more sensitive to R. solanacearum after pretreating potato with PSK. Meantime, we will knockdown and overexpress StPSKR in potato and observe these transgenic potato responses to R. solanacearum. Further we will analyze relationship among kinase activity, GC center and CaM binding site of PSKR in vitro and characterize their functions in potato resistance to R. solanacearum. Characterization of phytosulfokine's function in potato resistance will not only help to elucidate molecular mechanism of bacterial wilt, also provide a clue for potato breeding.
多肽植物生长因子phytosulfokine（PSK）不仅可以显著促进愈伤组织生长，花粉萌发，不定根形成等植物发育过程，而且参与调控拟南芥抗病性。我们前期RNA-seq数据表明StPSKs及其受体StPSKR被R. solanacearum诱导表达。然而，PSK信号通路参与马铃薯青枯病抗性机制尚不明确。本项目首先在接种青枯病菌之后，检测StPSKs及其StPSKR的动态表达变化。然后用PSK预处理马铃薯，接种青枯病菌，观察马铃薯青枯病症状发生状况。然后在马铃薯中基因沉默和过量表达StPSKR，观察转基因马铃薯青枯病抗性的变化。最后详细分析StPSKR的激酶活性、鸟苷酸环化酶活性和CaM的结合活性之间的相互关系，以及它们在马铃薯青枯病抗性中的作用。阐明PSK及其信号通路参与马铃薯青枯病抗性的分子机理，不仅促进人们对马铃薯青枯病抗性的分子机制认识，而且将会为培育高抗病性马铃薯提供相关理论。

结项摘要

多肽植物生长因子phytosulfokine（PSK）不仅可以显著促进愈伤组织生长，花粉萌发，不定根形成等植物发育过程，而且参与调控拟南芥抗病性。我们前期RNA-seq数据表明StPSKs被R. solanacearum诱导表达。然而，PSK信号通路在马铃薯青枯病抗性中的作用尚不明确。本项目研究发现施加外源PSK明显增加马铃薯对R.solanacearum的敏感性。进一步遗传学研究发现基因沉默StPSKR2显著增加马铃薯对R. solanacearum的抗性。这说明PSK信号负调控马铃薯青枯病抗性。与此相一致，StPSK2及其受体StPSKR2都受到R.solanacearum 强烈诱导。此外，基因沉默StPSKR2可以部分抑制根的生长、降低植株的高度和马铃薯块茎的形成，说明PSK在马铃薯的生长发育中起到重要作用。生物化学分析发现StPSKR2的激酶活性和鸟苷酸环化酶活性的缺失破坏了StPSKR2和CaM之间的相互作用。同样StPSKR2的激酶活性突变体和CaM结合位点的突变体丧失了鸟苷酸环化酶活性，说明StPSKR2的三个不同活性位点之间具有相互促进、相互依赖的作用。该研究促进PSK在马铃薯青枯病抗性中作用的认识，为培育马铃薯青枯病抗性品种提供了理论支持。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
A quick and efficient hydroponic potato infection method for evaluating potato resistance and Ralstonia solanacearum virulence
一种快速有效的水培马铃薯感染方法，用于评估马铃薯抗性和青枯罗尔斯顿菌毒力
  • DOI：
    10.1186/s13007-019-0530-9
  • 发表时间：
    2019-11
  • 期刊：
    Plant Methods
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    Huijuan Wang;Jinxue Hu;Yao Lu;Mancang Zhang;Ning Qin;Ruize Zhang;Yizhe He;Dongdong Wang;Yue Chen;Cuizhu Zhao;Nuria Coll;Marc Valls;Qin Chen;Haibin Lu
  • 通讯作者：
    Haibin Lu
Deep Sequencing Reveals Early Reprogramming of Arabidopsis Root Transcriptomes Upon Ralstonia solanacearum Infection
深度测序揭示了青枯菌感染后拟南芥根转录组的早期重编程
  • DOI：
    10.1094/mpmi-10-18-0268-r
  • 发表时间：
    2019-07-01
  • 期刊：
    MOLECULAR PLANT-MICROBE INTERACTIONS
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Zhao, Cuizhu;Wang, Huijuan;Lu, Haibin
  • 通讯作者：
    Lu, Haibin
马铃薯StPSKRs基因的克隆及其亚细胞定位分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    西北植物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    卢瑶;胡金雪;金鑫;陈越;陈勤;卢海彬
  • 通讯作者：
    卢海彬

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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