RTN3对血管内皮细胞凋亡与粘附的双调控及其机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30800476
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    项荣
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

动脉粥样硬化(AS)发病和死亡率都很高。血管内皮细胞凋亡过度和内皮细胞粘附性改变是AS的重要始动环节，其中的分子调控机制仍所知甚少。申请者前期研究证实：RTN3(reticulon3)是内质网膜蛋白，网络调控多种细胞的凋亡；它还可定位于细胞质膜，影响一些重要粘附分子(VE-cadherin等)的表达与定位；而生物信息学分析发现：RTN3含有1个EGF样结构域，4个磷酸化位点，即具备参与粘附和信号转导分子的常见特征。因此，我们推测RTN3可双调控血管内皮细胞凋亡和粘附，影响AS的发生。为验证推测，本研究拟进一步证实RTN3在细胞膜的定位；免疫沉淀验证RTN3与VE-cadherin、ICAM-1、VCAM-1蛋白之间的交互作用；细胞和小鼠水平干预RTN3的表达及定位，观察内皮细胞凋亡和粘附的变化，阐明RTN3调控AS相关的凋亡和粘附机制，以期为AS的早期防治提供新的理论依据和干预靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
RTN3 and RTN4: Candidate Modulators in Vascular Cell Apoptosis and Atherosclerosis
RTN3 和 RTN4：血管细胞凋亡和动脉粥样硬化的候选调节剂
  • DOI：
    10.1002/jcb.22838
  • 发表时间：
    2010-11-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CELLULAR BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Chen, Yaqin;Zhao, Shuiping;Xiang, Rong
  • 通讯作者：
    Xiang, Rong
RTN3与细胞凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生命科学研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谭志平;江琛;项荣;林云婷
  • 通讯作者：
    林云婷
细胞表面蛋白与动脉粥样硬化研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际遗传学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    项荣;钟尔芸;孙开琪
  • 通讯作者：
    孙开琪
血小板:动脉粥样硬化的诱导者和推动者
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国细胞生物学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭红山;孙开琪;项荣
  • 通讯作者：
    项荣
RTN3 inducing apoptosis is modulated by an adhesion protein CRELD1
RTN3 诱导细胞凋亡受粘附蛋白 CRELD1 调节
  • DOI：
    10.1007/s11010-009-0163-9
  • 发表时间：
    2009-06
  • 期刊：
    Molecular and Cellular Biochemistry
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Zhao, Shuiping;Xiang, Rong
  • 通讯作者：
    Xiang, Rong

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  • 通讯作者：
    项荣
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  • 通讯作者：
    项荣
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  • 作者：
    项荣
  • 通讯作者：
    项荣
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    徐光辉
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  • 发表时间：
    2010
  • 期刊：
    生态环境学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    李杰;丁奕;项荣;宋立荣
  • 通讯作者：
    宋立荣

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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