移植骨髓间充质干细胞再生修复唇腭裂组织的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30973349
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    31.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1502.口腔颅颌面组织器官缺损修复与再生
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

先天性唇腭裂发病率占新生儿先天性畸形首位,作为涉及到骨、骨骼肌等多组织的复杂缺损,通过临床手术难以完全修复。胚胎腭间充质细胞增殖水平下降是裂隙发生的主要原因,骨髓间充质干细胞具有的多向分化能力为其再生修复提供可能。本课题组对维甲酸诱导腭裂小鼠腭组织的基因筛选中发现其异常表达基因,与骨髓间充质干细胞表达基因和微环境中液态因子具有高度重叠。因此,本研究采用维甲酸诱导腭裂小鼠作为基因和环境交互作用致畸的代表性模型,通过对腭裂间充质细胞与骨髓间充质干细胞体外共培养,以及显微注射骨髓间充质干细胞于腭裂组织间充质内进行的三维器官培养,观察骨髓间充质干细胞在腭裂组织微环境中的动态变化,其对腭裂间充质细胞增殖分化的调控以及对腭裂组织生长发育的直接影响,并筛选出相关基因和液态因子。本课题通过在腭裂模型中探索骨髓间充质干细胞对唇腭裂组织发育和生长的调控,为先天性唇腭裂的早期干细胞治疗提供实验依据和理论基础。

结项摘要

先天性唇腭裂发病率占新生儿先天性畸形首位,作为涉及到骨、骨骼肌等多组织的复杂缺损,通过临床手术难以完全修复。胚胎腭间充质细胞增殖水平下降是裂隙发生的主要原因,骨髓间充质干细胞具有的多向分化能力为其再生修复提供可能。本研究采用维甲酸诱导腭裂小鼠作为基因和环境交互作用致畸的代表性模型,以及应用Wnt5a基因敲除小鼠,进行腭裂的相关差异基因筛选和深入分析,本课题组首次在腭的发育期,应用Short-term BrdU retention study原理探讨出生前后体内腭部未分化间充质细胞的存在的可能性,并应用PCNA、Sox-2、Stro-1、P75、CD57等标记物辅助定位这些细胞。体外腭突细胞原代培养后流式细胞术检测神经嵴干细胞标记物Nestin,骨髓间充质干细胞标记物CD44,CD29以及血液干细胞标记物CD45表达率。应用海藻酸盐水凝胶建立了一种腭的长期器官培养体系,并探索了间充质干细胞在腭裂修复中的作用。

项目成果

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专著数量(0)
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    中国临床心理学杂志
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  • 作者:
    朱雪玲;王湘;肖晶;廖坚;姚树桥
  • 通讯作者:
    姚树桥

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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