LncRNA-Anrel在类风湿关节炎中调控AnnexinⅠ的作用及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81601402
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    17.5万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1107.自身免疫性疾病
  • 结题年份:
    2019
  • 批准年份:
    2016
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Svnovial Fibroblasts (SFs) and their expression of Annexin I have been proven to be of great importance in rheumatoid arthritis (RA) pathogenesis, however, the underlying mechanism remains unclear. Our previous study using long non-coding RNA (lncRNA) microarray have identified that lncRNA-Anrel is significantly increased in RA-SF. Further research have revealed that lncRNA-Anrel contains sequence identical to Annexin I and specific knock-down of lncRNA-Anrel expression could greatly reduce Annexin I expression, indicating that lncRNA-Anrel might contribute to RA pathogenesis through modulation on Annexxin I expression. This proposed study, on both cell and animal model levels, will in-depth investigate the mechanism underlying LncRNA-Anrel modulation of Annexin I expression and their impact to RA pathogenesis, as well as its efficacy as treatment target of rheumatoid arthritis. The anticipated outcome of the study will not only provide further understanding of RA pathogenesis, but also present potential target and route for RA treatment.
滑膜成纤维细胞(SF)及其表达的膜联蛋白I(Annexin I)在类风湿性关节炎(RA)的发生中发挥着重要作用,但目前具体机制尚未阐明。我们前期通过长链非编码RNA(lncRNA)芯片筛选发现:LncRNA-Anrel在RA-SF中的表达显著上调。进一步的研究发现,LncRNA-Anrel存在一段与Annexin I相同序列,且特异性抑制LncRNA-Anrel的表达能够显著降低Annexin I的水平,提示LncRNA-Anrel可能通过调控Annexin I来参与RA的病理进程。本申请拟在细胞水平和动物水平,深入研究LncRNA-Anrel调控Annexin I表达的机制、对RA病理功能的影响及LncRNA-Anrel/Annexin I信号通路作为靶标治疗RA的效果。预期的研究结果将进一步阐明RA的致病机制及为RA的治疗提供可能的途径和靶标。

结项摘要

项目成果

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其他文献

基于嫦娥四号月球车图像的地形遮挡高精度预报试验研究
  • DOI:
    10.1360/n092018-00386
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国科学: 技术科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    马友青;彭松;温博;贾阳;申振荣;亓晨;张烁;杨欢;王楷文;司马兵;刘少创
  • 通讯作者:
    刘少创
远红荧光蛋白HcRed基因的原核和真核表达及鉴定
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    江苏大学学报(医学版)
  • 影响因子:
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  • 作者:
    何志强;焦志军;赵银霞;邵启祥;许化溪;王胜军;石燕;王楷文;杨恒;周成林;薛渊
  • 通讯作者:
    薛渊

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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