SHH过表达在电磁脉冲致胚胎多趾畸形效应中的作用机制研究

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项目介绍
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基本信息

  • 批准号：
    60601026
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    曾丽华
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    F0124.生物电子学与生物信息处理
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31
  • 项目参与者：
    刘军叶； 谢学军； 张杰； 张李燕； 王晓武； 陈永斌； 赵涛； 李康樗；
  • 关键词：
    SHH肢芽畸形电磁脉冲

项目摘要

我室既往研究发现，一定条件下的电磁脉冲辐照可以导致胚胎多趾畸形的比例明显增加，研究还表明在多趾畸形的胚胎中往往伴有肢芽发育相关基因SHH（sonic hedgehog）的过表达。多趾畸形的发生是肢趾生长和抑制（主要为凋亡）之间的动态平衡破坏所致，而SHH正是同时调控肢芽生长和凋亡最关键的基因。本课题应用不同场强、不同次数的电磁脉冲辐照孕鼠，于孕后不同时间取材，应用RT-PCR、Wester Blot、反义寡核苷酸等现代分子生物学技术，首先进一步明确电磁脉冲对SHH表达的影响，进而研究SHH过表达和多趾畸形发生之间的内在联系，如SHH是通过调控和肢芽生长相关的基因还是抑制了细胞凋亡基因，或者是在抑制了凋亡相关基因的同时也促进胚胎肢芽生长相关基因，从而导致多趾畸形的发生。本研究对阐明电磁脉冲致多趾畸形的分子机制和电磁辐射的危害防治具有重要意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
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  • 通讯作者：
    杨明

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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