细胞膜受体调节M/KCNQ钾离子通道功能的分子机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30730031
  • 项目类别:
    重点项目
  • 资助金额:
    160.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0503.细胞感应与环境生物物理
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2011-12-31

项目摘要

细胞膜受体通过复杂的细胞内信号机制介导众多神经递质、激素、药物等对包括离子通道在内的蛋白功能进行调节,了解其调节机制有重要意义。M电流是广泛地存在于外周及中枢神经元的钾电流,在维持神经元的兴奋性上起着至关重要的作用,其分子基础是KCNQ家族(KCNQ2/3)钾离子通道。M/KCNQ功能可被众多神经递质调节,但有关调节机制一直是过去25年来争论的焦点之一,细胞膜磷脂PIP2和细胞内Ca2+可能参与了膜受体激活后对M/KCNQ功能的调节,然而,仍存在许多悬而未决的重要的科学问题,这些问题所包含的科学意义远远不仅限于对M/KCNQ功能调节的了解,对包括其他离子通道在内的许多相关蛋白的功能调节的理解都具有融会贯通的意义,本课题将以PIP2为中心,以细胞内Ca2+为主要观察点之一,在多个系统探讨GPCR激活后调节KCNQ2/3功能的分子机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(25)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(16)
专利数量(0)
细胞膜磷脂酰肌醇4,5-二磷酸对TRP通道功能的调节作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
    第二军医大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    何宏涛;杜肖娜;张海林
  • 通讯作者:
    张海林
不同日龄大鼠颈上交感神经节神经元电转染方法
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国实验动物学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    赵志英;刘丽;张海林
  • 通讯作者:
    张海林
EGF enhances the migration of cancer cells by up-regulation of TRPM7
EGF 通过上调 TRPM7 增强癌细胞的迁移。
  • DOI:
    10.1016/j.ceca.2011.09.003
  • 发表时间:
    2011-12-01
  • 期刊:
    CELL CALCIUM
  • 影响因子:
    4
  • 作者:
    Gao, Haixia;Chen, Xingjuan;Zhang, Hailin
  • 通讯作者:
    Zhang, Hailin
Molecular basis for genistein-induced inhibition of Kir2.3 currents
金雀异黄素诱导的 Kir2.3 电流抑制的分子基础
  • DOI:
    10.1007/s00424-007-0391-3
  • 发表时间:
    2008-05
  • 期刊:
    Pflugers Archiv-European Journal of Physiology
  • 影响因子:
    4.5
  • 作者:
    Jia, Zhanfeng;Liu, Boyi;Zhang, Guohong;Zhang, Hailin;Zhao, Zhiying;Jia, Qingzhong;Geng, Xian
  • 通讯作者:
    Geng, Xian
水杨酸钠对大鼠颞皮层神经元延迟整流钾通道的抑制作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国药理学通报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘砚星;李学佩;王娜;陈雪彦;徐鸥;张海林
  • 通讯作者:
    张海林

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其他文献

甘蔗主要害虫的综合防治效果初报
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    --
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  • 通讯作者:
    张懿
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国药理学通报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    贾庆忠;王川;杜肖娜;李芳;张海林
  • 通讯作者:
    张海林
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    --
  • 发表时间:
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  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
    --
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    --
  • 作者:
    赵力强;张国鹏;张海林
  • 通讯作者:
    张海林

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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