miR-9在血管性痴呆发生中的作用及其分子机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81000499
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    孙丽华
  • 依托单位：
    哈尔滨医科大学
  • 学科分类：
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

血管性痴呆是目前威胁人类生命、影响生活质量的主要疾病之一。目前对于血管性痴呆的发病确切机制仍不明确，microRNA在阿尔茨海默病中的研究取得了重要进展，而microRNA在血管性痴呆过程中的作用机制仍然不清楚。本课题前期结果显示血管性痴呆大鼠脑组织NMDA受体、miR-9表达下降，BACE1表达升高，根据TargetScan软件预测与手工序列比对显示与血管性痴呆相关的的BACE1是miR-9的靶点。因此本课题假设"血管性痴呆后NMDA受体下调，引起CREB转录因子下调，CREB正向调控miR-9， miR-9表达下降引起BACE1表达升高，导致Aβ聚集，进一步加重血管性痴呆"。本课题拟采用miR-9 Knockdown小鼠，应用Real-time PCR、Western blot、转染等分子生物学技术，探讨microRNA在血管性痴呆中的作用机制，为临床血管性痴呆的防治提供新思路。

结项摘要

联合应用水迷宫，慢病毒载体构建技术，Western blot、Real-time PCR、ELISA等分子生物学技术从功能和形态学改变探讨miR-9及miR-195与血管性痴呆的关系。阐明miR-9及miR-195对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响及其分子机制。第一步系统研究了大鼠大脑低灌注后学习记忆功能的改变及Aβ信号通路蛋白的表达情况（APP、BACE1、Aβ）及miR-9对BACE1的调节作用，阐明miR-9对大鼠大脑低灌注后Aβ信号通路的调控作用。第二步发现miR-9通过调控Navβ2蛋白表达，进而影响Nav1.1、Nav1.2向细胞膜膜转运，参与血管性痴呆的发病进程，进一步阐明miR-9调控血管性痴呆的分子机制。第三步系统研究了在慢性大脑低灌注诱发大鼠痴呆过程中miR-195的作用及其分子机制。本研究在国际上首次提出miR-9及miR-195参与了血管性痴呆的发生和发展过程。研究结果将提供全新的思路进一步完善血管性痴呆的发生机理，为寻找新的药物治疗靶点提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Expression of Amyloid-Associated miRNAs in Both the Forebrain Cortex and Hippocampus of Middle-Aged Rat
中年大鼠前脑皮层和海马中淀粉样蛋白相关 miRNA 的表达
  • DOI：
    10.1159/000356646
  • 发表时间：
    2014-01-01
  • 期刊：
    CELLULAR PHYSIOLOGY AND BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Che, Hui;Sun, Li-Hua;Ai, Jing
  • 通讯作者：
    Ai, Jing
microRNA在高血压诱发脑卒中疾病发展中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国临床药理学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钮 超;孙丽华
  • 通讯作者：
    孙丽华
MicroRNA-195 Protects Against Dementia Induced by Chronic Brain Hypoperfusion via Its Anti-Amyloidogenic Effect in Rats
MicroRNA-195 通过其抗淀粉样蛋白生成作用，预防大鼠慢性脑灌注不足引起的痴呆
  • DOI：
    10.1523/jneurosci.1997-12.2013
  • 发表时间：
    2013-02-27
  • 期刊：
    JOURNAL OF NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Ai, Jing;Sun, Li-Hua;Yang, Bao-Feng
  • 通讯作者：
    Yang, Bao-Feng

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  • 通讯作者：
    孙丽华

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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