生物节律基因在仿刺参夏眠调控中的作用机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31900369
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    24.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0406.海洋动物学
  • 结题年份:
    2022
  • 批准年份:
    2019
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2020-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Aestivation is the most important physiological characteristic of sea cucumber(Apostichopus japonicus)with seasonal rhythm, and its molecular regulation mechanism remains obscure. According to the previous research of our group, Klf2 and Egr1 were identified as putative key regulators during sea cucumber aestivation, probably exerting their effects through a clock gene-controlled process. Our finding revealed the regulation effects of clock genes during sea cucumber aestivation for the first time. Based on the former work, this study will further analyze the regulatory mechanism of clock genes during sea cucumber aestivation with focus on the key genes Klf2 and EGR1. Multi-omics will be used in this study to analysis the gene expression patterns and mechanisms in sea cucumber’s aestivation. Our findings will provide insights into how clock genes exert their effects in sea cucumber’s aestivation and whether in the same way as in circadian regulation. This research will also provide theoretical reference for sea cucumber breeding with improved quality.
夏眠是刺参最重要的生理特征,具有季节节律性,目前其分子调控机制仍不清晰。申请人所在课题组在前期研究中发现Klf2和Egr1是参与夏眠调控的关键基因,通过分析Klf2、Egr1和经典节律基因在夏眠过程中的表达变化,首次揭示了生物节律基因调控仿刺参夏眠的生物学过程,提出了Klf2和Egr1通过生物节律基因来调控刺参夏眠的可能机制。本研究将在此基础上,围绕关键基因Klf2和Egr1,进一步解析生物节律基因在仿刺参夏眠中的调控机制。研究拟采用多种组学研究手段,对夏眠不同阶段、四种主要成体器官展开系统研究,揭示生物节律基因在仿刺参夏眠中的调控模式和表观调控机制,以期深入理解以仿刺参为代表的夏眠动物季节性节律调控机制及其与昼夜节律调控模式的区别,同时也可为刺参优良品种的培育提供理论依据与指导。

结项摘要

夏眠是仿刺参最重要的生理特征,具有季节节律性,目前其分子调控机制仍不清晰。课题组在前期研究中发现Klf2和Egr1是参与夏眠调控的关键基因,提出了Klf2和Egr1通过生物节律基因来调控刺参夏眠的可能机制。本研究在此基础上,围绕关键基因Klf2和Egr1,进一步解析生物节律基因在仿刺参夏眠中的调控机制。主要内容包括:1)完成了仿刺参经典生物节律基因的全基因组筛查及以及其他已知节律调控相关通路基因在仿刺参夏眠中的表达趋势分析,发现将近一半的已知节律调控基因在仿刺参夏眠过程中呈现显著的表达差异,并鉴定到4种主要成体器官共有节律调控基因及主效调控基因;2)在仿刺参中建立了DAP-seq技术体系,初步筛查了Klf2和Egr1基因的下游靶位点,为Klf2和Egr1参与夏眠过程生物节律调控的网络解析提供了重要数据支持;3)完成了仿刺参夏眠相关lncRNA的系统筛查及编码-非编码基因共表达网络分析,通过差异基因和差异LncRNA转录本的富集,鉴定到参与夏眠不同阶段的关键调控模块(Klf2, Egr1为该模块hub基因)及模块中其潜在的lncRNA 顺式作用靶基因,为深入理解仿刺参夏眠节律调控活动的机制提供了重要线索。4)此外,本研究拓展了对仿刺参疣足数量这一重要经济性状的SNP 遗传力估计,为将来开展仿刺参疣足数量的全基因组关联分析(GWAS)提供了支持。该研究采用的算法也可用于仿刺参夏眠相关性状的遗传改良。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
转录组年龄指数法在动物发育进化研究中的应用
  • DOI:
    doi:10.21769/bioprotoc.10101642
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    Bio-101
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王静;王师
  • 通讯作者:
    王师
仿刺参疣足数量SNP遗传力评估
  • DOI:
    10.19663/j.issn2095-9869.20201217001
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    渔业科学进展
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    倪萍;任强;王静;丁君;常亚青;王扬帆;胡景杰;包振民
  • 通讯作者:
    包振民
Decoding the byssus fabrication by spatiotemporal secretome analysis of scallop foot
通过扇贝脚的时空分泌组分析解码足丝的制造
  • DOI:
    10.1016/j.csbj.2022.05.048
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
    Computational and Structural Biotechnology Journal
  • 影响因子:
    6
  • 作者:
    Xiaoting Dai;Xuan Zhu;Lisui Bao;Xiaomei Chen;Yan Miao;Yangping Li;Yuli Li;Jia Lv;Lingling Zhang;Xiaoting Huang;Zhenmin Bao;Shi Wang;Jing Wang
  • 通讯作者:
    Jing Wang

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其他文献

PILR-L2 is a novel PILRα ligand expressed in the brain
PILR-L2 是一种在大脑中表达的新型 PILRα 配体
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    木檜周;白鳥行大;王静;荒瀬尚
  • 通讯作者:
    荒瀬尚
実行履歴に基づくアクセス制御付きプログラムのモデル検査法による情報フロー解析
基于执行历史的访问控制程序的模型检验方法的信息流分析
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王静; 伊藤信裕; 高田喜朗; 関浩之
  • 通讯作者:
    関浩之
実行履歴に基づくアクセス制御付き再帰プログラムのモデル検査
基于执行历史的具有访问控制的递归程序的模型检查
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王静; 他
  • 通讯作者:
PILR-L2 is a novel PILRα ligand expressed in the brain
PILR-L2 是一种在大脑中表达的新型 PILRα 配体
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
    木檜周;白鳥行大;王静;荒瀬尚
  • 通讯作者:
    荒瀬尚
オリゴチオフェンを用いた高分子安定化液晶の非線形光学的分子配向
使用低聚噻吩的聚合物稳定液晶的非线性光学分子排列
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    木下基;相原陽介;王静;宍戸厚
  • 通讯作者:
    宍戸厚

其他文献

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王静的其他基金

贝类担轮幼虫的发育进化调控机制解析
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    54 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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