AD模型海马神经元AMPK-SIRT1-PGC-1α通路变化及电针的干预作用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81102625
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    24.0万
  • 负责人：
    董卫国
  • 依托单位：
    福建中医药大学
  • 学科分类：
    H3116.中医老年病学
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

阿尔茨海默病（AD）是临床较为常见的一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，目前没有特效的治疗药物。能量代谢障碍及线粒体功能失调是AD发病的主要机制之一。最新研究表明：AMPK-SIRT1-PGC-1α信号通路可调控能量代谢，影响线粒体功能，但该通路在AD中的作用尚不明确。本课题组前期研究显示：AD与线粒体功能障碍密切相关，电针可提高SIRT1及PGC-1α表达。因此，本项目拟在前期研究基础上，通过AD细胞模型及AD动物模型，采用高效液相色谱法、流式细胞仪、RT-PCR及Western blot等技术，研究AMPK-SIRT1-PGC-1α信号通路及线粒体功能与AD的关系，深入探讨AD的发病机理。在此基础上，观察电针治疗对AD模型鼠海马AMPK-SIRT1-PGC-1α信号通路及线粒体功能的影响，旨在揭示电针治疗AD的机制，为电针防治AD提供更充分的实验理论依据。

结项摘要

阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease, AD) 是临床较为常见一种与年龄相关的进行性发展的致死性神经退行性疾病，随着人口老龄化程度加剧及人类寿命的延长，AD的发病率呈逐年上升趋势。但目前没有特效的治疗药物。能量代谢障碍及线粒体功能失调是AD发病的主要机制之一，而AMPK-SIRT1-PGC-1α通路与能量代谢及线粒体功能密切相关，但该通路在AD中的作用尚不明确。另一方面，临床及动物实验方面研究均证实，电针对AD有着较好的临床疗效和独特的优势。因此，本项目通过AD细胞模型及AD动物模型，采用高效液相色谱法、分光光度法、免疫组化、Western blot及荧光定量PCR等技术，研究AMPK-SIRT1-PGC-1α通路及线粒体功能与AD的关系。在此基础上，进一步观察电针治疗对AD模型小鼠海马AMPK-SIRT1-PGC-1α通路及线粒体功能的影响。研究结果表明，①Aβ抑制原代培养海马神经元AMPK-SIRT1-PGC-1α信号通路，②电针改善SAMP8小鼠学习记忆能力及海马的线粒体功能，③电针上调SAMP8小鼠海马AMPK-SIRT1-PGC-1α通路。因此，本研究证实AMPK-SIRT1-PGC-1α信号通路与AD密切相关，电针治疗AD的可能机制是上调AMPK-SIRT1-PGC-1α信号，本研究为电针防治AD提供更充分的实验理论依据。

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
电针对SAMP8小鼠海马热休克蛋白70表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    福建中医药大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王丰;董卫国;林岚;宋丹云
  • 通讯作者：
    宋丹云
电针对SAMP8小鼠海马ATP含量的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    福建中医药大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李长征;陈采益;林岚;谢永财
  • 通讯作者：
    谢永财
电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链功能的影响(英文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    World Journal of Acupuncture-Moxibustion
  • 影响因子：
    0.7
  • 作者：
    陈晔;陈采益;谢永财;陈跃
  • 通讯作者：
    陈跃
Abeta25-35 Suppresses Mitochondrial Biogenesis in Primary Hippocampal Neurons.
Abeta25-35 抑制原代海马神经元中的线粒体生物发生。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Cell Mol Neurobiol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zheng, Xuehua;Chen, Yue;Zhang, Wenguang;Shi, Hong
  • 通讯作者：
    Shi, Hong
电针对SAMP8小鼠海马Beclin-1表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    山西医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈跃;陈晔;谢永财;董卫国
  • 通讯作者：
    董卫国

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其他文献

基于GEO数据库的克罗恩病差异表达基因生物信息学分析
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    --
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铁死亡与炎症性肠病的研究进展
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  • 发表时间：
    2022
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    --
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  • 通讯作者：
    董卫国

其他文献

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董卫国的其他基金

基于Tau/C1q/Microglia途径探讨电针改善AD模型小鼠突触丢失的机制
  • 批准号：
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    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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