SCF/c-kit和SDF-1/CXCR4之间的信号交流及其对心脏干细胞迁移的影响

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30971153
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    王国平
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0205.冠状动脉性心脏病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

在正常成年人和鼠心脏内含有心脏干细胞（CSC），主要分布在心房和房室交界处，在心肌梗死(MI)模型中CSC能重建梗死的心肌组织。然而，CSC在常见的左心室发生MI后如何被激活并迁移入梗死灶的周围？我们的研究揭示，MI后心肌细胞高度表达干细胞因子（SCF），SCF/c-kit信号通过激活p38 MAPK活性从而介导了CSC的迁移；但阻断p38 MAPK并未完全阻断CSC的迁移，提示有其它信号的介入。MI后受损心肌也高度表达另一种干细胞趋化因子SDF-1，预实验证实SCF刺激了CSC表达SDF-1受体CXCR4，提示SDF-1/CXCR4信号可能介入了CSC的迁移。我们推测：MI后SCF/c-kit信号可能诱导了CSC CXCR4的表达，从而激活了SDF-1/CXCR4信号，该信号可能与SCF/c-kit信号相互作用，共同介导CSC的迁移。其研究结果将进一步阐明MI后CSC迁移和归巢的机制。

结项摘要

主要存在于心房和房室交界处的心脏干细胞（CSC），在常见的左心室发生心肌梗死（MI）后如何被激活并迁移入梗死灶的周围？围绕这一问题，我们展开了一系列的工作。本项目的研究显示，心肌梗死后心肌组织表达了SCF，并与CSC上的c-kit受体结合形成SCF/c-kit信号，其信号的传递促进了CSC表面SDF-1受体（CXCR4）的表达，而心肌梗死后心肌组织高度表达了SDF-1，从而在心肌梗死后激活了CSC的SDF-1/CXCR4信号系统。进一步的研究显示，心肌梗死后在心脏干细胞中形成的SCF/c-kit信号和SDF-1/CXCR4信号双信号系统，而且两信号系统之间存在相互作用或相互交流（cross talk），由此而介导了心脏干细胞的迁移，从而影响心肌梗死的修复及其心功能的改善。其结果进一步探讨了心室心肌梗死后，位于心房和房室交界处的心脏干细胞向心肌梗死灶迁移的机制，为运用“动员”心脏干细胞来修复梗死的心肌之治疗策略的形成提供了新的理论基础和实验依据。该项目进展顺利，实验研究均已完成，部分结果在进行分析和总结，并撰写论文。该项目已发表SCI论文5篇，全国大会发言1人次，尚有部分资料在总结中；期间培养博士研究生5名。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Contribution of CXCR4(+)/PDGFR beta(+) progenitor cells in hypoxic alveolar arterioles muscularization: role of myocardin
CXCR4（ ）/PDGFR β（ ）祖细胞在缺氧肺泡小动脉肌化中的作用：心肌素的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cardiovascular Research
  • 影响因子：
    10.8
  • 作者：
    Jie, Wei;Wang, Guoping;Ao, Qilin;Wang, Xiaoyan;Huang, Lei;Guo, Junli;Kuang, Dong;Zhu, Pengcheng;Li, Mei;Zhao, Xia;Duan, Yaqi
  • 通讯作者：
    Duan, Yaqi
The cardioprotective effects of erythropoietin in myocardial ischemic injury via upregulation of SDF-1 by JAK2/STAT3
促红细胞生成素通过 JAK2/STAT3 上调 SDF-1 对心肌缺血性损伤的心脏保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    International Journal of Cardiology
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Wang, Xiaoyan;Chen, Yaobin;Kuang, Dong;Zhang, Lili;She, Tonghui;Jie, Wei;Zhao, Xia;Ao, Qilin;Wang, Guoping
  • 通讯作者：
    Wang, Guoping
SDF-1/CXCR4 axis is involved in glucose-potentiated proliferation and chemotaxis in rat vascular smooth muscle cells
SDF-1
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Int J Exp Pathol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Jie W;Wang X;Zhang Y;Guo J;Kuang D;Zhu P;Wang G;Ao Q
  • 通讯作者：
    Ao Q
Hyperglycemia suppresses cardiac stem cell homing to peri-infarcted myocardium via regulation of ERK1/2 and p38 MAPK activities
高血糖通过调节 ERK1/2 和 p38 MAPK 活性抑制心脏干细胞归巢至梗塞周围心肌
  • DOI：
    10.3892/ijmm.2012.1125
  • 发表时间：
    2012-12-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    She, Tonghui;Wang, Xiaoyan;Wang, Guoping
  • 通讯作者：
    Wang, Guoping

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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