乳腺癌干细胞增殖、自我更新和癌变中必需靶基因的鉴定及其作用分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81171896
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55.0万
  • 负责人：
    李友军
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1801.肿瘤病因
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

乳腺癌干细胞是乳腺癌发生、耐药和复发的关键。因乳腺癌干细胞稀少和体外培养不稳定，高通量筛选乳腺癌干细胞增殖、自我更新和癌变中必需靶基因是不可能的。有研究组发现OCT3/4启动子能永久阻断乳腺癌干细胞分化。用阻断分化乳腺癌干细胞为模型，通过全基因组siRNA文库筛选发现14个乳腺癌干细胞增殖和自我更新必需候选基因,定量PCR检测一些基因在乳腺癌干细胞中异常活化，或在乳腺癌干细胞分化过程中失活，基因表达发生变化。本项目将探明这些基因在乳腺癌干细胞增殖、自我更新和癌变中的作用及其分子机制，这将进一步揭示乳腺癌发生发展的病理机制，且为研究设计针对乳腺癌干细胞的治疗策略提供理论依据。

结项摘要

肿瘤干细胞是肿瘤发生和复发的关键。但在细胞癌变的分子机制还不清楚。本项目的研究发现了：. miR-206靶向MEKK13抑制Myc驱动的乳腺细胞癌变。.Myc在乳腺癌高表达和DNA扩增， 且Myc扩增与乳腺癌差的预后相关。过表达Myc增加有些乳腺癌细胞的干细胞特性。通过功能筛选miRNA表达文库，发现Myc高表达的癌细胞中，miR-206是合成致死的。miR-206靶向MAP3K13导致Myc蛋白的不稳定，而抑制乳腺癌干细胞特性（如体内肿瘤的形成）。抑制MAP3K13产生表达miR-206所引起同样的效应，说明miR-206通过调控MAP3K13抑制Myc。相反增加MAP3K13的表达促进Myc的N末端磷酸化，稳定Myc蛋白而增强Myc转录活性。分析Myc高表达的乳腺癌基因表达情况，发现miR-206低表达或MAP3K13高表达与病人预后负相关。这阐明Myc高表达乳腺癌中miR-206和MAP3K13的关系，揭示了乳腺细胞癌变的病理机制，为设计针对乳腺癌的治疗策略提供理论依据。此研究论文在国际期刊Oncotarget评审之中。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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    --
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    付国占
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    李友军
干旱胁迫对不同抗旱性冬小麦灌浆期下午旗叶光合特性和籽粒产量的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    华北农学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张振旺;吴金芝;黄明;李友军;赵凯男;侯园泉;赵志明;杨中帅
  • 通讯作者：
    杨中帅

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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