甲胎蛋白在肝癌细胞逃避免疫监控中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772536
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    李刚
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1818.肿瘤免疫治疗
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

甲胎蛋白（AFP)具有促进细胞生长的作用，在肝癌细胞发生发展中起重要作用，但详细的作用机制仍不十分清楚。本项目通过各种分子生物学技术，从两方面研究AFP的生物学作用：1. 研究肝癌细胞分泌的AFP在调控癌细胞生长和淋巴细胞凋亡中的作用，从而解释AFP在肝癌细胞逃避免疫监控中的机理。2. 研究肝癌细胞内表达的AFP在细胞内作为转录调节因子调节细胞生长的分子机理，进一步证实AFP是转录调节物质。以上研究结果在理论上可进一步阐明AFP的生物学功能，证明AFP在肝癌的发生发展中起重要作用的关键物质。在应用上可以通过抑制AFP基因表达或封闭AFP受体，阻断AFP促肝癌细胞增殖而达到治疗肝癌的目的。因此本项目的研究结果将具有一定的理论意义，也为今后肝癌临床治疗提供了新的途径。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The role of transcription factors Sp1 and YY1 in proximal promoter region in initiation of transcription of the mu opioid receptor gene in human lymphocytes.
近端启动子区转录因子 Sp1 和 YY1 在人淋巴细胞 mu 阿片受体基因转录起始中的作用。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
The mechanism involved in the repression of the mu opioid receptor gene expression in CEM x174 cells infected by simian immunodeficiency virus.
该机制涉及猿猴免疫缺陷病毒感染的 CEM x174 细胞中 mu 阿片受体基因表达的抑制。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Alpha-fetoprotein, a new member of intracellular signal molecules in regulation of the PI3K/AKT signaling in human hepatoma cells lines.
甲胎蛋白，细胞内信号分子的新成员，调节人肝癌细胞系中的 PI3K/AKT 信号传导。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
ATBF1异构体的选择性表达及其抑癌作用的分子机制.
  • DOI：
    10.1108/aeat-07-2018-0205
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报. 2008；24（1）：1-5
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Involvement of STAT5a signaling in morphine-induced up-regulation of the cyclin D1.
STAT5a 信号传导参与吗啡诱导的细胞周期蛋白 D1 上调。
  • DOI：
    10.1016/j.bcp.2009.02.007
  • 发表时间：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    顾明
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    徐伟

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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