酸马奶微生物代谢物对犊牛肠道微生物组定植及致病菌减排作用机制的研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31660677
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
  • 资助金额:
    39.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1707.畜禽行为学与智慧养殖
  • 结题年份:
    2020
  • 批准年份:
    2016
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

The nature of calf diarrhea incidence is caused by the release of enterotoxin from pathogenic bacteria invasion of intestine. The adhesion of intestinal commensal flora on the intestinal wall after colonization prevents the contact of the pathogens with the intestinal wall, and the commensal bacteria interact with the intestinal immune system and strengthen the ability of intestine to cope with the pathogens. But the calf intestinal commensal flora has not colonize to form a protective network, how to protect the health of intestine and probiotic flora colonization?The project team found that Koumiss microbial metabolites significant reduced the number of intestinal E. coli in the mice infected by pathogenic E. coli infected mouse and increased the effective colonization of lactobacilli and bifidobacteria and suppress the proliferation of pathogenic bacteria. Hypothesizion: Koumiss microbial metabolites promote the escape of probiotics from antimicrobial peptides to establish stable population, and promote the interaction of intestinal probiotics group and immune and endocrine systems of calves and inhibit bacteria to realize pathogen emission. Therefore, the project intends to study themechanism of effect of koumiss microorganism metabolites on calf intestinal microbiome colonization and pathogenic bacteria emission using High-throughput sequencing, ELISA, flow cytometry and biotechnology kits to clarify the mechanisms of effect of Koumiss microbial metabolites in the establishment of the interaction of calf intestinal commensal probiotic microorganism group with immune and endocrine systems, and provide a theoretical basis for looking for the inhibition of intestinal bacteria and emission of intestinal pathogens.
犊牛腹泻发病的本质是致病细菌侵入肠道释放肠毒素而引起。肠道共生菌群定植后黏附在肠壁上避免肠壁与致病菌接触,并共生菌群与肠道免疫系统形成互动,使肠道应对致病菌能力强大。但犊牛肠道共生菌群尚未定植形成保护网络时,如何保护肠道健康和益生菌菌群的定植?项目组发现酸马奶微生物代谢物显著降低被感染致病E. coli小鼠肠道中E. coli的数量,增加乳酸杆菌、双歧杆菌的有效定植和抑制致病菌增殖。据此假设:酸马奶微生物代谢物促进益生菌逃逸抗菌肽建立稳定种群;促进肠道益生菌群与犊牛免疫系统和内分泌系统形成互动,抑制致病菌实现减排。因此本项目拟采用高通量测序、ELISA、流式细胞和试剂盒等生物技术研究“酸马奶微生物代谢物对犊牛肠道微生物组定植及致病菌减排作用机制”阐明酸马奶微生物代谢物在建立犊牛肠道共生益生微生物组、免疫系统和内分泌系统形成互动的作用机制,为寻找抑制肠道致病菌和减排肠道致病菌提供理论依据。

结项摘要

犊牛腹泻是造成奶牛养殖业经济损失的原因之一。犊牛腹泻发病的本质是致病细菌侵入肠道释放肠毒素而引起。肠道共生菌群定植后黏附在肠壁上避免肠壁与致病菌接触,共生菌群与肠道免疫系统形成互动,使肠道应对致病菌的抑制能力增强。项目组发现酸马奶微生物代谢物显著降低被感染致病E.coli小鼠肠道中E.coli的数量,增加乳酸杆菌、双歧杆菌的有效定植和抑制致病菌增殖。因此本项目拟采用高通量测序、ELISA、流式细胞和试剂盒等生物技术研究“酸马奶微生物代谢物对犊牛肠道微生物组定植及致病菌减排作用机制”阐明酸马奶微生物代谢物在建立犊牛肠道共生益生微生物组、免疫系统和内分泌系统形成互动的作用机制,为寻找抑制肠道致病菌和减排肠道致病菌提供理论依据。本试验前期通过体外抑菌和小鼠体内抗菌试验初步确定了酸马奶源乳酸杆菌代谢物(MLP)的作用效果,为后期研究犊牛肠黏膜屏障的作用提供参考依据。MLP可有效改善致病性E.coli O1腹泻性犊牛的免疫力和胃肠道微生物菌群。MLP在改善动物健康和增强免疫力上与动物菌群丰富度有关,口服益生菌代谢物是通过调节胃肠道微生物群来增强肠黏膜免疫屏障的有效途径之一,MLP还可有效增加饲料中N的利用率,减少致病微生物的排放。因此,我们的工作为益生菌代谢物以改善动物和人类健康提供了理论依据。

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
酸马奶源发酵乳杆菌对致病性大肠杆菌O_8的体外抑菌研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    中国畜牧兽医
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    郭雪梅;王纯洁;斯木吉德;吉米斯;崔银雪;敖日格乐
  • 通讯作者:
    敖日格乐
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    武思同;敖日格乐;王纯洁;斯木吉德;陈浩;张晨;曹家铭;徐萍;刘飞鸿
  • 通讯作者:
    刘飞鸿
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  • DOI:
    10.3969/j.issn.1006-267x.2021.02.008
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    动物营养学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈浩;王纯洁;斯木吉德;敖日格乐
  • 通讯作者:
    敖日格乐
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    阿日查;斯木吉德;王纯洁;张剑;陈浩;刘波;何利娜;张晨;崔银雪;敖日格乐
  • 通讯作者:
    敖日格乐
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  • DOI:
    10.11843/j.issn.0366-6964.2018.09.023
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    畜牧兽医学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    贺美玲;王纯洁;贾知锋;斯木吉德;敖日格乐
  • 通讯作者:
    敖日格乐

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  • 通讯作者:
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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