AngII-ATR途径在介导ALI肺微血管内皮炎症效应中的作用研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30640012
  • 项目类别:
    专项基金项目
  • 资助金额:
    10.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H2601.生物化学检验
  • 结题年份:
    2007
  • 批准年份:
    2006
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2007-01-01 至2007-12-31

项目摘要

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重威胁人类健康的多发病和常见病。尽管肺部异常的炎症反应被认为是ALI发生发展的根本性原因,但机制尚不清楚。最近国外和和我们的研究均显示血管紧张素(Ang)II及其受体ATR1/ATR2参与ALI肺部炎症反应,提示AngII-ATR途径在ALI炎症激活中可能起关键性作用,但机制尚不清楚。本研究拟采用体外培养人肺微血管内皮细胞和LPS诱导的大鼠A

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(2)
会议论文数量(2)
专利数量(0)
Role of the lps in the regulat
有限合伙人在监管中的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Qiu Haibo, Li Hongpeng, Yang Y
  • 通讯作者:
    Qiu Haibo, Li Hongpeng, Yang Y
血管紧张素Ⅱ对人肺微血管内皮细
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    现代医学2007, 35(3): 163-166, 2007年6月
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王连,邱海波,杨毅,丁惠民,刘玲,
  • 通讯作者:
    王连,邱海波,杨毅,丁惠民,刘玲,
血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华急诊医学杂志.16(6): 601-605, 2007年6月
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘玲,邱海波,杨毅,丁惠民,王连
  • 通讯作者:
    刘玲,邱海波,杨毅,丁惠民,王连
Angiotensin II, via at1 recept
血管紧张素 II,通过 at1 受体
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Qiu Haibo, Yang Yi, Liu Ling
  • 通讯作者:
    Qiu Haibo, Yang Yi, Liu Ling
急性肺损伤大鼠循环及肺组织血管
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华急诊医学杂志(待发表)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    赵明明,邱海波,杨毅,刘玲,郭涛
  • 通讯作者:
    赵明明,邱海波,杨毅,刘玲,郭涛

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其他文献

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征基因治疗进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    中华急诊医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    贺宏丽;陈秋华;刘玲;邱海波
  • 通讯作者:
    邱海波
重症感染的早期诊断和治疗
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    实用医院临床杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    潘纯;杨毅;邱海波;PAN Chun,YANG Yi,QIU Hai-bo(Department of Critical
  • 通讯作者:
    PAN Chun,YANG Yi,QIU Hai-bo(Department of Critical
重症感染相关性脑病发病机制研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    中华重症医学电子杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李淑子;徐静媛;谢剑锋;潘纯;邱海波
  • 通讯作者:
    邱海波
多组分玻色-约瑟夫森结中的部分测度同步
  • DOI:
    10.13885/j.issn.0455-2059.2015.02.021
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    兰州大学学报(自然科学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    邱海波;田静
  • 通讯作者:
    田静
趋化因子CXCL12及其受体对间充质干细胞归巢治疗急性呼吸窘迫综合征的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    中华内科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    杨岚;刘艾然;潘纯;邱海波;郭凤梅
  • 通讯作者:
    郭凤梅

其他文献

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邱海波的其他基金

内皮细胞外囊泡介导Th17/Treg失衡在ARDS中作用及机制
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2019
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MSC调控ARDS炎症反应的新机制——旁分泌TGF-β诱导Treg/Th17极化平衡
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    81571874
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    58.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
血管紧张素II促进骨髓间充质干细胞跨肺微血管内皮迁移的机制研究
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    81372093
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    2013
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  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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