一种新型高效融合蛋白PTD-AIP对缺血性损伤海马神经元的保护作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30470592
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    高艳琴
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

在细胞凋亡的情况下，线粒体内的细胞色素C释放到细胞浆，激活Apaf-1/Caspase-9内源性通路，而导致caspase-3激活。我们的研究表明，在大鼠瞬间脑缺血模型中，海马CA1区caspase-3的激活是通过Apaf-1/Caspase-9通路。因此，通过阻断此通路而抑制脑缺血所致神经细胞死亡可能是行之有效的治疗缺血性脑损伤的新方法。我们最近克隆到一种新基因"Apaf-1抑制蛋白（AIP）"具有强大的抗凋亡作用,能抑制caspase-9或Apaf-1诱导的细胞凋亡。尽管抗凋亡蛋白及生长因子在体外有神经保护作用，但由于这些蛋白不能穿过血脑屏障而进入大脑。本课题采用一种新型高效的、具有蛋白转导功能的融合蛋白PTD-AIP，观察其是否对大鼠瞬间脑缺血所致海马CA1区神经元退行性具有保护作用，以探讨诱发缺血性神经元凋亡终末执行分子活化的分子途径，为中风及相关神经系统疾病的治疗提供重要信息。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（5）
专利数量（0）
Ethyl Pyruvate Confers Long-te
丙酮酸乙酯赋予长效作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Hongxia Shen, Hui Gao, CanLiu
  • 通讯作者：
    Hongxia Shen, Hui Gao, CanLiu
Anti-apoptotic Intervention Ta
抗凋亡干预Ta
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yanqin Gao, Guodong Cao, Masan
  • 通讯作者：
    Yanqin Gao, Guodong Cao, Masan
蛋白转导技术的研究进展及其在神
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    复旦学报 2007, 34（6）: 927-930
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张雯婷;陈俊;高艳琴
  • 通讯作者：
    高艳琴
Limiting Hypoxic-Ischemic Brai
限制大脑缺氧缺血
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yanqin Gao*(CA), Guodong Cao,
  • 通讯作者：
    Yanqin Gao*(CA), Guodong Cao,

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其他文献

Janus激酶／信号传导子和转录激活子信号通路重建对MHCC97细胞干扰素α应答的影响
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    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙惠川;高艳琴;吴伟忠;刘康达;汤钊猷;王鲁
  • 通讯作者：
    王鲁
组蛋白去乙酰化酶抑制剂对缺血缺氧性脑损伤后神经保护的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    复旦学报(医学版)
  • 影响因子：
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  • 作者：
    丁玲芝;姜正林;高艳琴;王国华
  • 通讯作者：
    王国华
蛋白转导技术的研究进展及其在神经保护中的应用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    复旦学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张雯婷;高艳琴;陈俊
  • 通讯作者：
    陈俊
高转移肝癌MHCC97细胞中JAK/STATs通路相关分子表达的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    肿瘤
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    汤钊猷;吴伟忠;刘康达;王鲁;高艳琴;孙惠川
  • 通讯作者：
    孙惠川

其他文献

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高艳琴的其他基金

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  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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